肿瘤免疫微环境

来源明确报告

• P005：在小型 HR+/HER2− 转移性乳腺癌队列中，单细胞转录组比较不同进展时间和转移部位的免疫组成、应激与细胞通讯。
• P010：PARPi 可经肿瘤 DNA 损伤促进免疫激活，但也直接损伤肿瘤浸润 T 细胞；保护 T 细胞在临床前模型中增强 PARPi/ICI/CAR-T 效应。
• P014：配对原发灶/转移淋巴结的 xCell 和蛋白数据同时显示细胞毒性与免疫抑制信号，并以磷酸化模拟细胞–CD8+ T 共培养探索 PD-L1 相关逃逸。
• P017：在 SHR-A1811 队列的 HR− 亚组中，细胞毒性 T 细胞数量、癌—免疫空间接触与 pCR 相关；HR+ 亚组未呈同样模式。
• P018：MUKDEN III 转录组和组织学呈免疫富集，并据小型 ADC+TKI 亚组提出探索性治疗假设。
• P019：4T1 小鼠转移模型中联合治疗后 T/NK 细胞、巨噬细胞和多种细胞因子改变；处理后关联不能证明 CD276 解除免疫抑制是必要机制。
• P023：细胞死亡综述区分不同调控性死亡方式、免疫原性细胞死亡及其对肿瘤微环境的潜在影响，同时强调临床转化依赖情境，不能由死亡方式名称直接推定免疫效应。
• P024：DCIS—浸润空间图谱将免疫高/低微环境、成纤维细胞状态和配体—受体通讯与浸润区域联系；这些分析来自表达和空间邻近推断，未直接证明信号轴的必要性。
• P025：ZNF689 缺失 TNBC 中，olaparib 增强 cGAS–STING、炎症因子和 PD-L1 读出；联合 anti-PD-L1 的肿瘤控制来自同系小鼠，PDTF 仅提供 48 小时离体免疫激活。
• OA003：三级综述解读提出“受体强度 + TIL 质量 + 空间生态 + 系统免疫”的乳腺癌分层框架，并把 T 细胞激活与髓系解除抑制视为不同策略问题。
• OA005：三级综述解读把免疫、成纤维、血管及其空间分布视为肿瘤异质性的一部分，并强调同一细胞类别内部仍有功能差异。
• OA006：不完整公众号截图转述细胞因子/趋化因子、肿瘤细胞与基质细胞的炎症网络可汇入 EMT；具体通路和治疗外推需回查原系统综述。

Wiki 跨来源综合

微环境不能只用“浸润增加/减少”或“冷/热”概括。细胞身份、效应功能、组织位置、死亡方式、受体强度、HR 背景、治疗暴露和免疫抑制信号可朝不同方向变化；单细胞关联、计算去卷积、原位空间成像、细胞通讯推断、综述框架与机制干预回答的问题也不同。

证据边界

• P005 样本小，P010 的工程化免疫治疗主要为小鼠和 PDX；尚无可直接转化的统一标志物。
• P023 为综述，P024 的配体—受体关系和空间关联均不能单独建立因果，也不能直接导出临床分层阈值。
• P025 没有患者联合治疗结果；4T1/AT3 与 PDTF 不能替代临床疗效和安全性验证。