P001—P018 中期全库审计报告
本轮边界
本轮只检查并生成本报告。未删除、移动、合并、重命名或归档文件；未修改来源摘要；未自动晋升候选；未为消除 lint 创建知识页；未改写
index.md、log.md、候选清单或既有 lint 报告。
1. 总体健康状态
总体判断：机械结构健康，证据治理为黄绿状态，适合继续使用，但不宜把“机械 lint 为 0”解释成“语义风险为 0”。
| 项目 | 结果 |
|---|---|
| 全 Wiki 知识页 | 55 页 |
| 全 Wiki 来源页 / 独立 source_family | 24 / 19 |
| P001—P018 来源页 / 独立 source_family | 22 / 18 |
| P001—P018 原始材料 | 18 PDF、4 PPTX、1 extracted Markdown |
| 本地 Supplement | P001—P018 未发现独立 Supplement 文件 |
| 材料完整性 | 23/23 份当前材料的 SHA-256 与批次记录一致 |
| unit_id / source_family | 0 个错配；P001—P018 在单元层唯一 |
| 机械 lint | 断链 0、孤儿页 0、缺失必需元数据 0、缺失原始链接 0、两来源违规 0、待晋升 0、重复标题/别名冲突 0 |
| Index | 24 个来源页全部进入 index.md；Stats 与实际一致 |
| 严重问题 | 0 个已确认 |
| 中等问题 | 7 类 |
| 低风险问题 | 6 类 |
可以确认的健康项
- 未发现来源摘要链接到错误 PDF。
- 未发现 PPT 配到错误论文。
- P009 的 extracted Markdown 与 P009 PPT 连续配对，未误配到其他单元。
- 未发现本地 Supplement 被配到错误主论文；实际情况是 P001—P018 均无独立本地 Supplement。
- 未发现同一论文材料被当作多个独立 source_family 计数。
- 未发现同一 PDF 对应两个不同的“主论文来源摘要”。P005、P006、P008、P009 的同一 PDF 同时出现在论文摘要和组会笔记中，是同 unit_id 下的受控一对多页面，不增加证据数。
- 未发现原始文件丢失、覆盖或当前材料哈希变化。
2. 严重问题
未发现已确认的严重问题。
重点排除项如下：
- 18 个主 PDF 均与各自论文标题、DOI/文章号、研究主题和来源摘要一致。
- 4 个 PPT 的首页标题及内容锚点均与对应论文一致：P005、P006、P008、P009。
- P009 的 PDF、PPTX、extracted Markdown 只计为 P009 一个科学来源。
- P005 的双语版本和 P013 的精确副本尚未被重复计入证据。
- P008 历史上曾误写 P005 PPT，但当前两个来源页和批次记录的更正段均已指向正确 P008 PPT。
3. 中等问题
M01｜Inbox 中仍有“已处理但看起来未处理”的结构
00-Inbox/试运行/P001—P018共 18 个空目录全部保留；批次记录也明确写了“原目录保留为空”。- 由于
00-Inbox被定义为“未处理资料的唯一入口”，这些目录会让人或后续代理误判 P001—P018 仍未处理。 00-Inbox/试运行/文献一+Single-cell+RNA+sequencing+identifies+molecular+biomarkers+predicting+late+p.pdf与 P005 主论文 DOI 相同，是 54 页中英交替版本，不应作为新证据。
当前没有重复计数。批次记录中曾提到的 P013 与 ADC 综述同哈希副本，本轮在当前 Vault 中均未找到；不得再把历史记录当作当前文件状态。剩余风险主要是空目录和 P005 双语版本触发再次 ingest。
M02｜P003 的证据层级元数据不合理
2026-07-15 ncRNA介导HER2阳性肿瘤曲妥珠单抗耐药机制 的正文、PDF 首页和“文献类型”均表明它是叙述性综述，但 frontmatter 为：
source_level: primary应当人工确认后改为 secondary。这不影响 unit_id 配对，但会错误抬高证据层级。
M03｜P006 原始 PPT 含明确机制错误和临床过度推断
2026-07-15 P006组会讲解笔记——CDK4-6抑制剂耐药综述 已正确隔离这些问题，因此当前 Wiki 没有把错误写成论文结论；但原 PPT 仍是高风险阅读材料：
- 第 4 页把 RB 磷酸化写成“激活 RB 并释放 E2F”；正确方向是 RB 磷酸化使其抑癌功能失活并释放 E2F。
- 第 7、14、16、20—22 页把候选策略、在研方案或个人预测写得接近常规临床路径。
- 第 16 页按少量基因改变简单二分是否推荐 CDK4/6 抑制剂，缺乏原综述支持。
人工核验时必须以论文 PDF 和组会笔记中的分层表为准，不能直接复用 PPT 结论页。
M04｜P004 的关键 PFS p 值存在论文内部冲突
2026-07-15 艾立布林用于转移性三阴性乳腺癌的回顾性研究 已保留：
- 摘要：匹配后艾立布林 vs 铂类 PFS
p=0.006 - 正文：同一比较
p=0.008
摘要没有擅自统一数值，这是正确处理；但在回看 Figure 2、统计输出或 Supplement 前，不能把任一值标成已确认最终值。
M05｜P005、P006、P008 缺少 extracted Markdown，视觉遗漏风险高
| 单元 | PPT 结构 | 风险 | 建议 |
|---|---|---|---|
| P005 | 19 页、72 个图片对象、17 个 notesSlide；第 3—17 页多为 UMAP、热图、通讯图、KM 与多面板图 | 很高 | 优先补转 Markdown；但图中数值仍须回看 PPT/PDF |
| P006 | 23 页、54 个图片对象、3 个原生表格；机制图、药物表和试验表集中 | 高 | 补转 Markdown，重点保留表格行列和页面编号；转换不能纠正机制错误 |
| P008 | 25 页；第 8 页无可见文本，第 19—22 页以图片承载 Table/Figure | 高 | 优先补转 Markdown，并人工复核旋转表格和多栏顺序 |
| P009 | 23 页、60 个图片对象，已有完整 extracted Markdown | 仍有图像风险 | 不建议重复转换；WB、IHC、曲线和坐标轴继续人工查看 |
M06｜候选规范化存在一个确定性漏合并
候选晋升清单 把 P013 的 CDK4-6抑制剂耐药 显示为“1 个来源、继续观察”，而规范页标题是 CDK4/6抑制剂耐药，且该规范页已经把 P013 纳入 sources。
这是连字符与斜杠没有归一化造成的候选状态假阴性，不应创建新页。正确方向是把它并入既有 CDK4-6抑制剂耐药。
M07｜Supplement 缺口限制部分关键数字和方法复核
以下单元的摘要已明确标出缺口，但本轮仍无法完成独立复核：
- P001：在线补充表/图、sgRNA 和引物。
- P002：DLT、疗效及标志物 Supplement 表。
- P004：安全性 Supplement 表和冲突
p值来源。 - P005：Supplementary Materials 1—4、Figure S7/S8 和完整基因表。
- P007：补充图表与部分方法。
- P009：Y158、FGFR3、BRG1/MRE11 相关补图和方法。
- P010：Table S1、S2—S4 及补图。
- P011—P012：Supplemental Methods、药理特异性和代谢/异种移植细节。
- P014—P018：补充队列、模型、空间/多组学、PDO 与分型细节。
这属于证据完整性缺口，不代表摘要已错；但涉及 Supplement 的精确数字仍应保持 待核验。
4. 低风险问题
L01｜P010 的 DOI 可从本地 PDF 核验，但摘要仍写“未确认”
P010 PDF 全文可检出 10.1126/scitranslmed.adr5861。当前摘要没有写错，但元数据完整度不足，后续可人工补齐。
L02｜原始文件名与论文正式题名有少量冲突或缩写
- P001 文件名写
DS-8210，论文正式题名和正文为DS-8201。 - P006 文件名含
HR+HER2+阳性，论文实际对象为 HR+/HER2− 转移性乳腺癌；PPT 首页和来源摘要均写对。 - P009 文件名写
BRG1 MRE，正式机制名称为BRG1/MRE11。
原始文件名按规则保留即可，但人工配对时不要只看文件名。
L03｜Figure、Table 和页码格式基本可用，但尚未完全统一
- 主流格式是
Figure N，PDF 第 x—y 页。 - P007 同时使用“正文 PDF 第 x 页”和“图版第 x 页”，原因是作者手稿正文与图版分离。
- P014 明确提醒投稿系统的
Page x of 476不是本地 PDF 总页数。 - P008 的旋转表格和 P004 的 Supplement 表需要视觉核验，线性文本页码不足以完全定位。
L04｜HUMAN-NOTE 区域没有被破坏，但模板覆盖不一致
- P013—P018 的 6 个
HUMAN-NOTE:START/END块均完整，当前只含占位提示，没有发现人工内容被截断或覆盖。 - P001—P012 没有标准化 HUMAN-NOTE 块；这不等于内容丢失，但后续如统一模板，应先确认用户是否需要补建保护区。
L05｜P009 extracted Markdown 的角色在 Wiki 中清楚，但原始提取文件本身无“retrieval-only”头标
P009 当前仅保留论文与知识笔记；原演示文稿提取文本已从网站发布内容中移除。
L06｜历史更正记录完整，但当前状态需要读到后段才能看懂
- P006、P008 批次记录前段保留了摄取时的“存在重复副本”说法，后段已追加“当前库未找到该副本”的复核更正。
log.md保留了 P008 早期误配路径，后续 update 已纠正。- 这符合 append-only 纪律，但读者必须以最新更正段为当前状态。
5. P001—P018 各单元状态
| 单元 | 材料与配对 | 摘要/证据状态 | 主要风险 | 结论 |
|---|---|---|---|---|
| P001 | PDF-only；题名、DOI、模型匹配 | 体外 + BT-474 异种移植分层清楚 | 文件名 DS-8210；无 Supplement | 通过，低风险 |
| P002 | PDF-only；临床前 + I 期序贯试验匹配 | 同步/序贯、DLT 与探索性疗效分开 | 单臂小样本；关键 Supplement 缺失 | 通过，需人工复核 Supplement |
| P003 | PDF-only；综述匹配 | 综述局限、miR-21 冲突已记录 | source_level: primary 不合理 | 配对通过，元数据待修 |
| P004 | PDF-only；回顾性研究匹配 | PSM、残余混杂和非显著 ORR/DCR 已限定 | p=0.006/0.008 内部冲突 | 通过，统计定位待核验 |
| P005 | PDF + 19 页 PPT；高置信配对 | 原论文、作者解释、汇报人解释分开 | 无 extracted；图像密集；同 DOI 双语副本留在 Inbox | 通过，视觉审计优先 |
| P006 | PDF + 23 页 PPT；高置信配对 | 综述证据与 PPT 临床化建议分开 | RB–E2F 错误；无 extracted；文件名疾病亚型误导 | 通过，PPT 高风险 |
| P007 | PDF-only；作者手稿匹配 | 细胞、动物/PDX/类器官与临床相关分开 | 高体外浓度、药物非特异、双重分页、无 Supplement | 通过，需方法复核 |
| P008 | PDF + 25 页 PPT；当前配对正确 | 综述、临床证据与未来方向分开 | 无 extracted；旋转表格/图片页；历史误配已纠正 | 通过，视觉审计优先 |
| P009 | PDF + PPT + extracted；三者连续匹配 | 机制、PDX/患者关联和 PPT 观点分开 | 小样本、无 Supplement、PPT 数值/语气放大 | 通过；extracted 仅 retrieval-only |
| P010 | PDF-only；EOC 转化研究匹配 | 患者、原代 T 细胞、小鼠、CAR-T 分层清楚 | 非乳腺癌主体；DOI 未写入；无 Supplement | 通过，元数据待补 |
| P011 | PDF-only；机制研究匹配 | PDX/PDXO、IHC 与药理特异性边界清楚 | Spautin-1/9-ING-41 特异性；无 Supplemental Methods | 通过，药理待核验 |
| P012 | PDF-only；机制研究匹配 | mTORC1、自噬缺陷、代谢脆弱性和人组织关联分开 | 临床可达暴露、时序和 Supplement 缺失 | 通过，转化边界明确 |
| P013 | PDF-only；临床综述匹配 | 跨试验比较、毒性和实时状态边界清楚 | Inbox 精确副本；候选连字符/斜杠漏合并 | 通过，结构待整理 |
| P014 | PDF-only；多组学研究匹配 | 组学关联、体外因果和免疫逃逸分开 | 投稿分页干扰、Supplement 缺失 | 通过，HUMAN-NOTE 完整 |
| P015 | PDF-only；Article in Press 匹配 | 3D/PDX/异种移植与人体横断面分开 | 未编辑版本、免疫缺陷模型、无 Source Data | 通过，HUMAN-NOTE 完整 |
| P016 | PDF-only；多组学模型研究匹配 | 内部/外部 AUC 和临床不可直接使用已限定 | Supplement、插补和锁模复算缺失 | 通过，HUMAN-NOTE 完整 |
| P017 | PDF-only；SHR-A1811 空间转化研究匹配 | HR 分层、空间关联和模型外部性分开 | Xenium 小样本、同中心验证、无 Supplement | 通过，HUMAN-NOTE 完整 |
| P018 | PDF-only；MUKDEN 分型研究匹配 | 回顾性分型、PDO 与 IHC 替代边界清楚 | 小亚组、数据内选择、无 Supplement | 通过，HUMAN-NOTE 完整 |
6. Wiki 结构审计
6.1 机械结构
- 断链：0。
- 候选孤儿页：0。
- 重复标题或别名冲突：0。
- 55 个知识页均具备 schema 要求的 frontmatter；24 个来源页还具备来源页扩展字段。
- 实体、概念、对比页的 frontmatter
source_count与按唯一 source_family 计算的实际来源数一致。 - 没有违反两来源规则的正式实体、概念或对比页。
- 没有大量空壳页。6 个页面正文较短，但均有 2—3 个独立来源且含实质综合：HER3、T-DXd、TROP-2、ADC序贯治疗、ADC耐药机制、同源重组缺陷。
6.2 Index、log、批次与候选清单
index.md已列出全部 24 个来源页；P001—P018 的 22 个来源页无遗漏。- P001—P018 各有一份批次记录；23 份当前材料哈希均能在对应记录中找到。
log.md包含 P001—P018 ingest 及分批 lint，末次记录明确进入全库语义审计阶段。- 候选清单总体与来源页同步；唯一确定性偏差是
CDK4-6与CDK4/6的规范化漏合并。
6.3 目录与归档路径
- 未发现错误的可见顶层目录，也未发现第二套
01-Group Study Literatures或06-Wiki。 05-Archive当前仅有 README 与.gitkeep；P001—P018 实际归入01-Group Study Literatures，来源页链接与实际路径一致。.claude/agents、.claude/commands、.claude/skills是空的隐藏目录，不影响当前 Wiki，但属于可清理与否需用户决定的遗留结构。
7. 候选晋升审计
7.1 已有至少两个独立 source_family 的候选
以下候选均已存在规范页，因此本轮没有新的候选应自动晋升。
对比
- PI3K抑制剂耐药的PTEN反馈与自噬缺陷代谢脆弱性：2（P011、P012）。
- T-DM1与T-DXd的结构和耐药差异：2（ADC 综述家族、P001）。
概念
- ADC序贯治疗：2；ADC耐药机制：2。
- CDK4/6抑制剂耐药：4（P005、P006、P007、P013）。
- DNA损伤反应：5（P001、P002、P008、P009、P010）。
- PARP抑制剂耐药：2；PARP捕获：3；同源重组缺陷：3。
- PI3K-AKT-mTOR信号通路：4；PI3K抑制剂耐药：2。
- 上皮-间质转化：2（P014、P015）。
- 新辅助治疗反应预测：2（P016、P017）。
- 肿瘤免疫微环境：5（P005、P010、P014、P017、P018）。
实体
- Alpelisib：2；BRCA1/2：2；CDK4/6抑制剂：3。
- HER2阳性肿瘤：4；HER3：2。
- HR阳性HER2阳性乳腺癌：2；HR阳性HER2阴性转移性乳腺癌：3。
- PARP1：2；PARP抑制剂：4。
- PI3K抑制剂：3；PIK3CA突变乳腺癌：3；PTEN：2。
- T-DXd：2；TROP-2：2。
- 三阴性乳腺癌：4；乳腺癌：17；抗体偶联药物：3。
7.2 可晋升为正式概念页的候选
无新增候选。 所有达到两家族阈值的候选已经有规范页。CDK4-6抑制剂耐药 不是新概念，应并入已有 CDK4/6抑制剂耐药。
7.3 暂不应晋升的候选
以下类别都只有 1 个独立家族，或虽相似但定义不一致，应继续等待：
- 单篇机制轴：ATR–CHK1–FoxO1–HER3、FGFR3–PARP1 Y158–BRG1/MRE11、RUNX1–PDGF-BB、TYK2 机械转导、PTEN 二聚化、mTORC1 自噬缺陷、PARPi 诱导 T 细胞损伤。
- 单篇模型/标志物：MOPCR、MUKDEN、IHC 替代分型、p-Y158 PARP1、HER2 空间异质性、ctDNA 分子分型。
- 单篇药物或蛋白：FGFR3、BRG1、MRE11、RUNX1、PDGF-BB、OGT、USP10、GSK3β、TYK2、IFNAR1、EPHA2、LYN、TWIST1、SHR-A1811、capivasertib、everolimus 等。
- 单研究内部比较：SG 同步 vs 序贯、HR 阴性 vs HR 阳性 SHR-A1811 反应、四种 MUKDEN 亚型、软/硬基质、TYK2 遗传/药理抑制、未改造/工程化 CAR-T。
7.4 重复出现但不能简单等同的主题
- CDK4/6“早期/晚期进展”不等于“原发/获得性耐药”。 P005 的分组含时间、部位和样本构成；P006 是综述框架。可比较，但必须先统一定义。
- 肿瘤免疫微环境方向不单一。 P005 同时观察免疫浸润和抑制通讯；P010 是 PARPi 对 T 细胞的直接损伤；P014 是转移淋巴结生态；P017/P018 是 HER2 阳性新辅助反应/分型。
- P011 与 P012 的 PI3Ki 耐药机制可能并存。 PTEN 功能反馈和 mTORC1–自噬缺陷代谢脆弱性不是互斥分类，也没有头对头比较。
- P014 与 P015 对 EMT 的证据层级不同。 P014 是配对组织磷酸化通路富集与迁移模型；P015 提供 ECM–TYK2–TWIST1 机械链。
- P016 与 P017 都是新辅助反应预测，但输入、方案和验证方式不同。 MOPCR 不能与 SHR-A1811 空间/病理模型直接排名。
- P017 的 HER2-LUM 空间特征不能与 P018 的 MUKDEN 亚型互换。 二者只共享 HR+/HER2+ 疾病实体。
- P008/P009/P010 的 PARP 主题方向不同。 P008 是临床综述，P009 是肿瘤内在 trapping/耐药，P010 是免疫细胞毒性；不能把“增强 trapping”无条件视为全身获益。
7.5 存在冲突证据的候选或主题
- P003 的 miR-21 等 ncRNA 方向在不同研究中不一致，不能晋升为单向耐药标志物结论。
- P004 的铂类 PFS
p值存在同篇论文内部冲突。 - PARPi 的免疫激活与 T 细胞直接损伤可以并存；这是细胞类型和时间尺度不同，不宜标为简单互相推翻。
- TYK2 抑制的肿瘤细胞转移风险来自免疫缺陷模型，尚不能与人体免疫获益/风险作净效应结论。
8. 值得建立的对比页与 Canvas
8.1 对比页建议
- PARP trapping 的肿瘤杀伤、耐药解除与 T 细胞毒性：P008、P009、P010；价值最高，能防止把 trapping 写成单向“越强越好”。
- CDK4/6 抑制剂原发/获得性耐药与早期/晚期进展的定义边界：P005、P006、P007、P013；先定义分组，再比较机制。
- 新辅助反应预测的多组学模型与空间病理模型：P016、P017；比较输入、验证、可迁移性，不做 AUC 直接排名。
- HR+/HER2+ 乳腺癌的空间反应决定因素与转录组分型：P017、P018；强调互补而非等同。
- PARP 抑制剂适用人群、耐药标志物与 FGFR3–PARP1 轴：P008、P009；可作为现有 PARP 耐药概念页的证据边界扩展。
8.2 Canvas 建议
- DNA 损伤与 PARP 网络图：P001、P002、P008—P010；连接 ADC 载荷、PARP trapping、HRD、肿瘤耐药和 T 细胞损伤。
- CDK4/6 抑制剂耐药多层图：P005—P007、P013；区分细胞周期旁路、微环境、翻译后修饰和临床分层。
- PI3K 通路“治疗—耐药—代谢—毒性”图：P011—P013，并预留 Inbox 中 2026 高血糖共识的未来独立摄取位置。
- 新辅助疗效预测方法图：P016—P018；分开多组学、空间病理、转录组分型和 IHC 替代层。
本轮不创建任何对比页或 Canvas。
9. 不应强行连接的文献
- P002 与 P004 都是 mTNBC 治疗研究，但药物、设计和目标完全不同；除 TNBC 实体外不应作直接疗效横比。
- P001 与 P003 都涉及 HER 家族，但前者是 T-DXd 适应性 HER3 机制，后者是曲妥珠单抗/ncRNA 综述；不能合并为同一耐药轴。
- P010 以卵巢癌患者和 PARP1 工程化 T/CAR-T 为主体，不应因为 PARPi 主题而写成乳腺癌临床结论。
- P011/P012 的临床前机制不能因 P013 的临床综述而自动升级为患者获益证据。
- P014/P015 只在 EMT/转移这一稳定概念上连接，不支持把 PRKCB 磷酸化轴与 TYK2 机械转导写成同一路径。
- P016/P017/P018 共享新辅助或 HR+/HER2+ 背景，但研究问题不同，不应合并模型、亚型或疗效分母。
10. 推荐人工核验顺序
- P006 PPT 第 4、14、16、20—22 页：先处理明确机制错误与临床建议放大。
- Inbox 状态：确认 18 个空 P 目录和 P005 双语版本应如何标记为“已处理/重复”，避免再次 ingest；同时保留“历史同哈希副本当前不存在”的更正语义。
- P004 Figure 2、摘要、正文和在线 Supplement：确定
p=0.006/0.008的来源。 - P005 与 P008 PPT 图版：核对 UMAP/热图/KM、旋转 Table 1、Figure 2、Table 2 和脚注；之后再补 extracted Markdown。
- P009 PPT 第 5—21 页：以原 PDF 核对 WB、IHC、曲线、p-Y158 与患者/PDX 小样本。
- P002、P005、P009—P012、P014—P018 的 Supplement：优先补齐直接支撑精确数字、模型和方法的附件。
- P003 元数据与 P010 DOI：属于低成本、确定性高的修订。
- 候选规范化和对比页决策：先修正
CDK4-6/CDK4/6，再决定是否沉淀 PARP trapping 对比。
11. 推荐修复顺序
以下仅为未来方案，本轮未执行
- 建立可机器识别的“已处理单元/重复材料”清单，先解决 Inbox 重复摄取风险；任何移动或归档仍需用户确认。
- 更正 P003
source_level，补 P010 DOI。 - 统一候选规范化：把
CDK4-6抑制剂耐药映射到CDK4/6抑制剂耐药，从生成逻辑上消除假候选。 - 为 P005、P006、P008 补 extracted Markdown，并在组会笔记继续保留“只用于检索，不替代视觉核验”的限制。
- 人工核验 P004
p值和 P006 PPT 的高风险页；不修改原始 PDF/PPT，只更新 Wiki 解释层。 - 补齐高价值 Supplement 后，再更新精确数字、Figure/Table 定位和证据边界。
- 最后统一引用格式与 HUMAN-NOTE 模板；这不是当前医学风险的优先项。
12. 修复可能涉及的文件清单
12.1 原始材料与 Inbox 状态（需用户授权后才能移动或归档）
00-Inbox/试运行/P001—P018空目录。- 历史审计时记录的
00-Inbox/试运行/文献一+Single-cell+RNA+sequencing+identifies+molecular+biomarkers+predicting+late+p.pdf（当前 Vault 已无该文件，故保留为历史路径文本而非 Wiki-link）。
12.2 来源摘要与组会笔记
- 2026-07-15 ncRNA介导HER2阳性肿瘤曲妥珠单抗耐药机制：source_level。
- 2026-07-15 PARP抑制剂诱导T细胞DNA损伤与抗肿瘤效应：DOI。
- 2026-07-15 艾立布林用于转移性三阴性乳腺癌的回顾性研究：
p值人工核验结果。 - 2026-07-15 P005组会讲解笔记——单细胞RNA测序预测CDK4-6抑制剂进展：未来 extracted 链接与视觉缺口。
- 2026-07-15 P006组会讲解笔记——CDK4-6抑制剂耐药综述：高风险页核验与未来 extracted 链接。
- 2026-07-15 P008组会讲解笔记——乳腺癌PARP抑制剂治疗：未来 extracted 链接与旋转表格核验。
- 2026-07-15 PI3K-AKT-mTOR抑制剂用于HR阳性晚期乳腺癌：候选名称规范化。
12.3 维护与工具
- 候选晋升清单：由脚本重建，不应手工直接修补。
.agents/tools/build_index.py：候选同义/标点规范化逻辑。.agents/tools/vault_lint.py与.agents/tools/wiki_utils.py：如统一规范化，应同步规则与回归测试。06-Wiki/log.md：未来实际修复完成后只追加新记录，不回写历史。
13. 本轮未处理与不确定项
- 未联网核对 PMID、2026 实时指南、监管状态、试验招募和药物可及性。
- 未获取任何在线 Supplement 或 Source Data。
- 未对所有 PPT 图片做逐像素视觉重读；已通过结构、可见文本、备注数量和高风险页进行筛查。
- 未判断 Inbox 中其他未处理资料的摄取优先级。
- 未决定是否创建新对比页或 Canvas。
- 未对任何医学含义、合并、改名、删除、移动或归档作实际修改。