免疫逃逸

来源明确报告

• P014 在乳腺癌配对原发灶/转移淋巴结中观察到细胞毒性与抑制信号并存；磷酸化模拟细胞伴 PD-L1 上调和 CD8+ T 共培养中较少凋亡，属于体外关联/模拟。
• OA003 转述综述观点，把 ESR1/PGR 相关抗原呈递抑制、HER2/CD47“别吃我”信号、PD-L1/IL-6、髓系细胞和空间生态列为乳腺癌免疫逃逸层级。

Wiki 跨来源综合

免疫逃逸不是单一检查点事件。当前来源至少包含抗原可见性、T 细胞抑制、吞噬抑制、肿瘤内在信号、髓系状态和空间阻隔；表达关联、体外共培养、动物干预和患者免疫治疗获益必须分层。

证据边界

• P014 不能证明其磷酸化位点会预测患者免疫治疗获益。
• OA003 为三级来源，ESR1/PGR/HER2 各机制尚未由本地原始研究核验。
• “解除免疫逃逸”不自动等于临床获益；需要可验证标志物、有效干预和患者结局共同成立。