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  • 来源页数量：40
  • 独立 source_family 数量：34
  • 非科学证据教学/评论来源：1
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来源

页面一句话简介来源数审核状态更新
[[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 2026 ASCO转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题2026-07-17 2026 ASCO转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题]]公众号综合解读 PANKU-Breast02、SAKK 96/12 REDUSE 与 HER2CLIMB-05，讨论转移性乳腺癌的创新、降阶和维持治疗。1unreviewed
[[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 SUBITO试验强化化疗对比含铂化疗序贯Olaparib2026-07-17 SUBITO试验强化化疗对比含铂化疗序贯Olaparib]]公众号解读 SUBITO 随机Ⅲ期试验，比较强化烷化化疗联合自体干细胞救援与含铂化疗序贯 olaparib，并保留 gBRCAwt-HRD 外推和图文差异。1unreviewed
[[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 乳腺癌免疫治疗需要重画免疫地图2026-07-17 乳腺癌免疫治疗需要重画免疫地图]]公众号解读《The immunology of human breast cancer》，强调受体强度、TIL组成、髓系抑制与空间生态共同塑造乳腺癌免疫反应。1unreviewed
[[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 乳腺癌患者T-DXd耐药后怎么办——MSK队列研究公众号解读2026-07-17 乳腺癌患者T-DXd耐药后怎么办——MSK队列研究公众号解读]]公众号转述 MSK 的 T-DXd 耐药研究，聚焦 ERBB2 结合区改变、HER2 表达丢失及同载荷异靶点双 ADC 的临床前策略。1unreviewed
[[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-18 体内模块化抗体-ADC连接逆转肿瘤耐药2026-07-18 体内模块化抗体-ADC连接逆转肿瘤耐药]]公众号解读 Nature 临床前研究，以 TCO–四嗪生物正交反应在体连接抗体与 HER2 ADC，改善异质性或耐药肿瘤模型中的递送和控制。1unreviewed
[[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-18 细胞因子驱动乳腺癌转移的系统综述2026-07-18 细胞因子驱动乳腺癌转移的系统综述]]公众号以一张不完整长截图解读细胞因子诱导乳腺癌 EMT 的系统综述；原论文身份可确认，但本地正文抓取不完整。1unreviewed
[[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-18 肿瘤异质性的动态生态系统综述2026-07-18 肿瘤异质性的动态生态系统综述]]公众号解读肿瘤异质性综述，从基因组不稳定、克隆进化、细胞可塑性和微环境等层面组织动态生态系统框架。1unreviewed
[[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-14 乳腺癌ADC组会讲解笔记2026-07-14 乳腺癌ADC组会讲解笔记]]按原论文、作者解释、汇报人解释和待核验主张分层整理 27 页组会 PPT。1unreviewed
[[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-14 乳腺癌ADC综述——从精准递送到肿瘤微环境重编程2026-07-14 乳腺癌ADC综述——从精准递送到肿瘤微环境重编程]]叙述性综述整合乳腺癌 ADC 的结构演进、临床证据、耐药机制及肿瘤微环境调控方向。1unreviewed
[[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 cmLumiOpto线粒体靶向基因治疗联合PARP抑制剂治疗TNBC2026-07-15 cmLumiOpto线粒体靶向基因治疗联合PARP抑制剂治疗TNBC]]临床前研究以 CD276 靶向 mAb-Exo-AAV 递送 cmLumiOpto，并与奥拉帕利联用，在 TNBC 细胞和四类小鼠模型中评估线粒体去极化、肿瘤控制、转移及免疫变化。1unreviewed
[[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 ECM硬度通过TYK2机械转导调控乳腺癌转移2026-07-15 ECM硬度通过TYK2机械转导调控乳腺癌转移]]研究提出低 ECM 硬度下 IFNAR1 锚定的 TYK2 抑制 EPHA2–LYN–TWIST1 轴，而 TYK2 阻断在基底样/TNBC 模型中促进 EMT、侵袭和肺转移。1unreviewed
[[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 FGFR3-PARP1磷酸化介导PARP抑制剂耐药2026-07-15 FGFR3-PARP1磷酸化介导PARP抑制剂耐药]]研究在乳腺癌模型中提出 FGFR3–PARP1 Y158–BRG1/MRE11 轴通过减弱 PARP trapping 和增强同源重组修复介导 PARP 抑制剂耐药。1unreviewed
[[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 HER3上调经ATR-CHK1-FoxO1轴降低DS-8201敏感性2026-07-15 HER3上调经ATR-CHK1-FoxO1轴降低DS-8201敏感性]]基础研究揭示 DS-8201 的 DXd 载荷可经 ATR/CHK1/FoxO1 轴诱导 HER3 上调，并在细胞与异种移植模型中测试 HER3 或 ATR 联合抑制。1unreviewed
[[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 HR阳性HER2阳性乳腺癌MUKDEN分型2026-07-15 HR阳性HER2阳性乳腺癌MUKDEN分型]]以 211 例 HR阳性/HER2阳性乳腺癌转录组构建四种 MUKDEN 分型，并探索分型特异的新辅助治疗敏感性与 IHC 替代方案。1unreviewed
[[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 HR阳性HER2阴性转移性乳腺癌CDK4-6抑制剂耐药综述2026-07-15 HR阳性HER2阴性转移性乳腺癌CDK4-6抑制剂耐药综述]]叙述性综述整合 HR+/HER2− 转移性乳腺癌 CDK4/6 抑制剂原发与获得性耐药机制、ctDNA 监测和在研治疗策略。1unreviewed
[[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 mTORC1自噬缺陷形成PI3K抑制剂耐药的代谢脆弱性2026-07-15 mTORC1自噬缺陷形成PI3K抑制剂耐药的代谢脆弱性]]研究显示 mTORC1 驱动的自噬抑制使 alpelisib 耐药乳腺癌在代谢干预下发生天冬氨酸耗竭和能量危机。1unreviewed
[[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 ncRNA介导HER2阳性肿瘤曲妥珠单抗耐药机制2026-07-15 ncRNA介导HER2阳性肿瘤曲妥珠单抗耐药机制]]叙述性综述整合 miRNA、lncRNA 与 circRNA 介导曲妥珠单抗耐药的信号、表观遗传、外泌体和生物标志物证据。1unreviewed
[[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 P005组会讲解笔记——单细胞RNA测序预测CDK4-6抑制剂进展2026-07-15 P005组会讲解笔记——单细胞RNA测序预测CDK4-6抑制剂进展]]按论文结果、作者解释、汇报人解释和待核验主张分层整理 P005 的 19 页 PPT。1unreviewed
[[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 P006组会讲解笔记——CDK4-6抑制剂耐药综述2026-07-15 P006组会讲解笔记——CDK4-6抑制剂耐药综述]]核对 P006 的 23 页 PPT，重点标记细胞周期机制错误、过度具体化数字和超出原综述的临床建议。1unreviewed
[[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 P008组会讲解笔记——乳腺癌PARP抑制剂治疗2026-07-15 P008组会讲解笔记——乳腺癌PARP抑制剂治疗]]按机制、临床证据、毒性、联合与未来方向分层核对 P008 的 25 页 PPT。1unreviewed
[[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 P009组会讲解笔记——FGFR3-PARP1磷酸化与PARP抑制剂耐药2026-07-15 P009组会讲解笔记——FGFR3-PARP1磷酸化与PARP抑制剂耐药]]分层核对 P009 的 23 页 PPT，区分论文报告、作者解释、汇报人解释、补充背景与未核验说法。1unreviewed
[[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 PARP抑制剂诱导T细胞DNA损伤与抗肿瘤效应2026-07-15 PARP抑制剂诱导T细胞DNA损伤与抗肿瘤效应]]研究显示 PARP 抑制剂可直接损伤 T 细胞；降低 T 细胞 PARP1 trapping 在小鼠和工程化 CAR-T 模型中增强 PARPi 单药或联合免疫治疗效应。1unreviewed
[[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 PI3K-AKT-mTOR抑制剂用于HR阳性晚期乳腺癌2026-07-15 PI3K-AKT-mTOR抑制剂用于HR阳性晚期乳腺癌]]叙述性综述梳理 HR+/HER2− 晚期乳腺癌中 PI3K、AKT 与 mTOR 抑制剂的临床证据、分子检测和毒性管理。1unreviewed
[[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 RUNX1-PDGF-BB轴介导CDK4-6抑制剂耐药2026-07-15 RUNX1-PDGF-BB轴介导CDK4-6抑制剂耐药]]基础与转化研究提出 OGT 对 RUNX1 S252 的 O-GlcNAc 糖基化稳定 RUNX1，并经 PDGF-BB–Akt–衰老通路促进 palbociclib 耐药。1unreviewed
[[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 SHR-A1811新辅助疗效的空间决定因素2026-07-15 SHR-A1811新辅助疗效的空间决定因素]]FASCINATE-N 转化研究以病理图像、Xenium 空间成像和多模态模型解析 HER2 阳性乳腺癌对 SHR-A1811 的亚组特异反应决定因素。1unreviewed
[[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 USP10-GSK3β-PTEN轴介导PI3K抑制剂耐药2026-07-15 USP10-GSK3β-PTEN轴介导PI3K抑制剂耐药]]研究提出 PI3K 抑制解除 GSK3β 抑制，USP10 稳定 GSK3β 并促进 PTEN T366 磷酸化、抑制二聚化，形成限制 PI3K 抑制效果的反馈。1unreviewed
[[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 乳腺癌PARP抑制剂治疗综述2026-07-15 乳腺癌PARP抑制剂治疗综述]]叙述性综述总结乳腺癌 PARP 抑制剂的生物学基础、gBRCA 与扩展人群证据、耐药、毒性和新一代联合策略。1unreviewed
[[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 乳腺癌原发灶与转移淋巴结多组学图谱2026-07-15 乳腺癌原发灶与转移淋巴结多组学图谱]]配对原发乳腺癌与转移腋窝淋巴结的基因组、转录组、蛋白组和磷酸化蛋白组研究，并以细胞实验探索候选位点及免疫逃逸。1unreviewed
[[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 乳腺癌研究文献点评与阅读导引2026-07-15 乳腺癌研究文献点评与阅读导引]]40 页多文献教学整理，覆盖乳腺癌转移、ECM/神经调控、TYK2、SPP1⁺巨噬细胞—CAF 空间生态位及免疫排斥。0unreviewed
[[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 单细胞RNA测序预测CDK4-6抑制剂晚期进展2026-07-15 单细胞RNA测序预测CDK4-6抑制剂晚期进展]]单细胞转录组研究比较 CDK4/6 抑制剂治疗前、早期进展和晚期进展样本，并在两个独立 bulk RNA-seq 队列验证基线基因特征。1unreviewed
[[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 单细胞空间转录组追踪乳腺癌侵袭演化2026-07-15 单细胞空间转录组追踪乳腺癌侵袭演化]]整合 28 名同步 DCIS/IBC 患者的 scRNA-seq、Stereo-seq 与基因组学，提出既有 DCIS 亚克隆扩张、转录重编程和微环境重塑共同推动侵袭。1unreviewed
[[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 多组学预测乳腺癌新辅助治疗反应2026-07-15 多组学预测乳腺癌新辅助治疗反应]]整合临床、基因组、甲基化组、转录组、蛋白组与磷酸化组，识别乳腺癌亚型特异的新辅助治疗反应特征并开发 MOPCR 研究原型。1unreviewed
[[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 戈沙妥珠单抗与他拉唑帕利序贯治疗转移性三阴性乳腺癌2026-07-15 戈沙妥珠单抗与他拉唑帕利序贯治疗转移性三阴性乳腺癌]]临床前机制实验与 I 期剂量递增试验共同评估戈沙妥珠单抗后序贯他拉唑帕利在转移性三阴性乳腺癌中的可行性。1unreviewed
[[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 早期乳腺癌循环肿瘤DNA监测综述2026-07-15 早期乳腺癌循环肿瘤DNA监测综述]]临床综述梳理早期乳腺癌 ctDNA-MRD 的检测技术、预后证据、分子复发监测和干预试验，并强调临床效用尚未证明。1unreviewed
[[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 癌症中的细胞死亡2026-07-15 癌症中的细胞死亡]]Cell 叙述性综述以凋亡、坏死性凋亡、焦亡和铁死亡为主线，讨论肿瘤发生、治疗反应、免疫原性与临床转化边界。1unreviewed
[[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 艾立布林用于转移性三阴性乳腺癌的回顾性研究2026-07-15 艾立布林用于转移性三阴性乳腺癌的回顾性研究]]单中心回顾性研究使用倾向评分匹配比较艾立布林方案与白蛋白紫杉醇、铂类及其他化疗在转移性三阴性乳腺癌中的结局和安全性。1unreviewed
[[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 顺铂联合Veliparib治疗BRCA-like转移性TNBC2026-07-15 顺铂联合Veliparib治疗BRCA-like转移性TNBC]]S1416 随机双盲Ⅱ期试验比较顺铂联合 veliparib 或安慰剂，并按 gBRCA、BRCA-like 与 non-BRCA-like 预设生物标志物组分别分析 PFS。1unreviewed
[[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-17 ELAVL3-MYCN正反馈回路驱动神经内分泌前列腺癌2026-07-17 ELAVL3-MYCN正反馈回路驱动神经内分泌前列腺癌]]研究以患者资料重分析、组织和血清样本、细胞与小鼠模型提出 MYCN–ELAVL3–RICTOR 调控网络，并在小鼠中评估 pyrvinium pamoate。1unreviewed
[[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-17 ZNF689缺失使TNBC对PARP与PD-L1联合抑制敏感2026-07-17 ZNF689缺失使TNBC对PARP与PD-L1联合抑制敏感]]基础与转化研究提出 ATM–ZNF689–NBS1 正反馈维持同源重组；ZNF689 缺失使 TNBC 模型对 olaparib 及 PARP/PD-L1 联合抑制更敏感。1unreviewed
[[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-17 选择性省略浸润性乳腺癌手术的非随机临床试验2026-07-17 选择性省略浸润性乳腺癌手术的非随机临床试验]]前瞻性单臂Ⅱ期试验以新辅助治疗后影像引导真空辅助活检选择 31 例无残留癌患者，在放疗下省略乳房手术并报告预设5年结局。1unreviewed

实体

页面一句话简介来源数审核状态更新
[[06-Wiki/实体/AlpelisibAlpelisib]]PI3Kα 选择性抑制剂；当前来源覆盖 PIK3CA 突变 HR+/HER2− 晚期乳腺癌临床证据和获得性耐药的代谢脆弱性模型。2unreviewed
[[06-Wiki/实体/BRCA1-2BRCA1-2]]同源重组修复核心抑癌基因；当前来源覆盖乳腺癌 PARP 抑制剂获益人群、功能恢复耐药和临床前模型。5unreviewed
[[06-Wiki/实体/CDK4-6抑制剂CDK4-6抑制剂]]抑制 Cyclin D–CDK4/6–RB 细胞周期轴的药物类别；当前来源聚焦乳腺癌疗效异质性与耐药。4unreviewed
[[06-Wiki/实体/Dato-DXdDato-DXd]]靶向 TROP-2、携带 DXd 载荷的抗体偶联药物；当前来源覆盖乳腺癌临床综述转述和 T-DXd 耐药模型中的双 ADC 联合。2unreviewed
[[06-Wiki/实体/EGFREGFR]]表皮生长因子受体；当前两篇公众号来源分别从 EGFR/HER3 双特异性 ADC 和 EGFR–HER2 在体模块化连接讨论其作为共同靶点的潜力。2unreviewed
[[06-Wiki/实体/HER2低表达乳腺癌HER2低表达乳腺癌]]HER2 表达低于传统阳性范围但可被特定研究或治疗框架单独讨论的乳腺癌群体；当前三级来源覆盖耐药、免疫生态和临床前模块化递送。3unreviewed
[[06-Wiki/实体/HER2阳性肿瘤HER2阳性肿瘤]]HER2 扩增或高表达相关肿瘤集合；当前来源从 T-DXd 适应性耐药与 ncRNA/曲妥珠单抗耐药两个方向展开。7unreviewed
[[06-Wiki/实体/HER3HER3]]HER2 信号伙伴与潜在 ADC 耐药节点；现有来源覆盖乳腺癌 ADC 综述和 DS-8201 诱导上调机制。3unreviewed
[[06-Wiki/实体/HR阳性HER2阳性乳腺癌HR阳性HER2阳性乳腺癌]]同时表达激素受体并呈 HER2 阳性的乳腺癌亚群；当前来源聚焦新辅助 ADC 空间决定因素与 MUKDEN 分子分型。3unreviewed
[[06-Wiki/实体/HR阳性HER2阴性转移性乳腺癌HR阳性HER2阴性转移性乳腺癌]]激素受体阳性、HER2 阴性转移性乳腺癌；当前来源覆盖 CDK4/6 抑制剂耐药和 PI3K–AKT–mTOR 靶向治疗。3unreviewed
[[06-Wiki/实体/OlaparibOlaparib]]PARP1/2 抑制剂；当前来源覆盖乳腺癌临床证据、TNBC DNA 修复标志物、临床前联合及 T 细胞影响。6unreviewed
[[06-Wiki/实体/PARP1PARP1]]DNA 损伤感知与 PARylation 相关酶；其 DNA trapping、翻译后修饰和工程化位点共同影响 PARP 抑制剂对肿瘤与 T 细胞的作用。2unreviewed
[[06-Wiki/实体/PARP抑制剂PARP抑制剂]]通过 PARP 催化抑制和/或 PARP trapping 干预 DNA 损伤修复的药物类别。8unreviewed
[[06-Wiki/实体/PD-L1PD-L1]]免疫检查点配体 CD274；当前来源覆盖乳腺癌转移相关免疫逃逸与 ZNF689 缺失 TNBC 中 PARP–STING 诱导的表达和联合阻断模型。3unreviewed
[[06-Wiki/实体/PI3K抑制剂PI3K抑制剂]]抑制 PI3K 通路的药物类别；当前来源覆盖乳腺癌临床证据、分子选择、通路反馈和获得性耐药。4unreviewed
[[06-Wiki/实体/PIK3CA突变乳腺癌PIK3CA突变乳腺癌]]携带 PIK3CA 激活改变的乳腺癌分子群体；当前来源覆盖临床分子选择、PI3K 抑制反馈和获得性耐药。3unreviewed
[[06-Wiki/实体/PTENPTEN]]把 PIP3 去磷酸化并限制 PI3K–AKT 信号的抑癌蛋白；当前来源覆盖功能性失活反馈和临床分子分型。2unreviewed
[[06-Wiki/实体/T-DXdT-DXd]]HER2 靶向、DXd 载荷的抗体偶联药物；当前来源覆盖结构/临床综述、适应性耐药、靶点丢失及模块化双受体递送。4unreviewed
[[06-Wiki/实体/TROP-2TROP-2]]多种上皮肿瘤表达的细胞表面靶点；当前来源覆盖乳腺癌 ADC 综述和 SG/PARP 序贯试验的探索性标志物分析。2unreviewed
[[06-Wiki/实体/VeliparibVeliparib]]PARP1/2 抑制剂；当前来源覆盖乳腺癌综述中的铂类联合背景与 S1416 的 BRCA-like 转移性 TNBC 随机Ⅱ期证据。2unreviewed
[[06-Wiki/实体/三阴性乳腺癌三阴性乳腺癌]]当前来源覆盖 TNBC 的临床治疗、真实世界比较、耐药机制、DNA 修复标志物和临床前联合策略。11unreviewed
[[06-Wiki/实体/乳腺癌乳腺癌]]本 Wiki 从治疗耐药、靶向药、临床队列、多组学、力学微环境和转移机制等层级组织乳腺癌知识。25unreviewed
[[06-Wiki/实体/抗体偶联药物抗体偶联药物]]组织 ADC 的抗体、连接子、载荷、空间递送、耐药与时序；当前来源另覆盖双特异构型和在体模块化组装。7unreviewed
[[06-Wiki/实体/曲妥珠单抗曲妥珠单抗]]靶向 HER2 的单克隆抗体；当前来源覆盖 ncRNA 相关耐药机制综述和 HER2 阳性转移性乳腺癌诱导后维持治疗语境。2unreviewed
[[06-Wiki/实体/肿瘤浸润淋巴细胞肿瘤浸润淋巴细胞]]位于肿瘤组织内的淋巴细胞集合；其数量、组成、功能与空间位置在不同乳腺癌亚型和治疗场景中的含义不同。3unreviewed
[[06-Wiki/实体/肿瘤相关巨噬细胞肿瘤相关巨噬细胞]]肿瘤微环境中的巨噬细胞群体；当前两篇公众号来源强调其功能和空间异质性及潜在重编程策略，但缺少本地原始研究。2unreviewed

概念

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[[06-Wiki/概念/ADC序贯治疗ADC序贯治疗]]根据靶点、载荷、耐药机制和药效时间窗安排 ADC 与后续治疗顺序的研究框架。3unreviewed
[[06-Wiki/概念/ADC耐药机制ADC耐药机制]]从靶点、内化运输、载荷、DNA 修复与肿瘤微环境等层级理解抗体偶联药物的原发和获得性耐药。4unreviewed
[[06-Wiki/概念/CDK4-6抑制剂耐药CDK4-6抑制剂耐药]]乳腺癌在 CDK4/6 抑制下通过细胞周期旁路、信号重编程、翻译后修饰和微环境演化持续生长的多层过程。4unreviewed
[[06-Wiki/概念/DNA损伤反应DNA损伤反应]]细胞感知和修复 DNA 损伤的应答网络；当前来源显示其既可形成肿瘤杀伤，也可产生适应性耐药与可利用的给药时序。7unreviewed
[[06-Wiki/概念/HER2空间异质性HER2空间异质性]]同一肿瘤不同区域或细胞群呈现不同 HER2 表达强度和分布；当前来源覆盖患者空间关联与 HER2/EGFR 异质临床前递送模型。2unreviewed
[[06-Wiki/概念/PARP抑制剂耐药PARP抑制剂耐药]]肿瘤在 PARP 抑制下通过 HR 恢复、trapping 减弱、复制叉保护、外排或旁路信号维持生存的状态。2unreviewed
[[06-Wiki/概念/PARP捕获PARP捕获]]PARP 蛋白在损伤 DNA 上持续滞留的状态，是 PARP 抑制剂细胞毒性及部分耐药/正常细胞损伤的重要机制。4unreviewed
[[06-Wiki/概念/PI3K-AKT-mTOR信号通路PI3K-AKT-mTOR信号通路]]连接生长因子、PIP3、AKT、mTOR 与细胞生长代谢的信号网络；当前来源覆盖临床靶向、反馈和代谢权衡。5unreviewed
[[06-Wiki/概念/PI3K抑制剂耐药PI3K抑制剂耐药]]肿瘤在 PI3K 抑制下通过通路反馈、功能性 PTEN 关闭、mTORC1 持续活化和状态依赖适应维持生存。2unreviewed
[[06-Wiki/概念/上皮-间质转化上皮-间质转化]]上皮细胞获得间质样迁移和侵袭特征的可塑性程序；当前来源从淋巴结多组学、ECM–TYK2 机械转导和 DCIS—浸润空间演化观察乳腺癌进展。5unreviewed
[[06-Wiki/概念/免疫原性细胞死亡免疫原性细胞死亡]]细胞死亡通过抗原性、佐剂信号和炎症环境共同激活抗肿瘤免疫的功能状态；不能仅凭某一死亡方式或 DAMP 升高判定。2unreviewed
[[06-Wiki/概念/免疫逃逸免疫逃逸]]肿瘤通过抗原呈递不足、免疫检查点、吞噬抑制、细胞状态和空间生态等方式减弱或规避免疫清除的过程。2unreviewed
[[06-Wiki/概念/单细胞RNA测序单细胞RNA测序]]在单细胞层面测量转录状态、分解细胞组成并探索稀有亚群和细胞通讯；解释时需区分技术分辨率、取样和计算推断。2unreviewed
[[06-Wiki/概念/合成致死合成致死]]两个单独可存活的缺陷在同时存在时导致细胞死亡的遗传/治疗关系；当前来源聚焦 HR 修复不足与 PARP 抑制。2unreviewed
[[06-Wiki/概念/同源重组缺陷同源重组缺陷]]同源重组修复功能不足的状态；当前来源强调动态功能、PARP 抑制剂敏感背景、功能恢复耐药与扩展标志物。6unreviewed
[[06-Wiki/概念/循环肿瘤DNA监测循环肿瘤DNA监测]]通过纵向 ctDNA 检测追踪分子改变、治疗反应、微小残留病或分子复发；不同病程、平台和干预问题不能混用。3unreviewed
[[06-Wiki/概念/新辅助治疗反应预测新辅助治疗反应预测]]利用治疗前临床、分子或病理信息预测新辅助治疗后的病理反应；当前来源覆盖多组学模型与 ADC 空间病理模型。3unreviewed
[[06-Wiki/概念/病理完全缓解病理完全缓解]]新辅助治疗后病理评估未见预定义范围内残余浸润癌的结局指标；定义、取材方式和作为替代终点的强度必须按研究区分。3unreviewed
[[06-Wiki/概念/空间多组学空间多组学]]把空间位置与转录、蛋白、病理或基因组信息联合分析，以解释肿瘤细胞状态、邻域和微环境关系；不同平台分辨率与推断边界需分开。2unreviewed
[[06-Wiki/概念/肿瘤免疫微环境肿瘤免疫微环境]]肿瘤内免疫细胞及其状态、空间与信号关系；当前来源覆盖药物损伤、细胞死亡、空间生态、免疫逃逸和临床前联合阻断。12unreviewed
[[06-Wiki/概念/肿瘤异质性肿瘤异质性]]肿瘤在患者、克隆、细胞状态、微环境、空间和时间维度上的差异；当前来源覆盖乳腺癌空间反应、侵袭演化与泛癌种综述框架。4unreviewed

对比

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[[06-Wiki/对比/gBRCA1-2与非gBRCA人群的PARP抑制剂证据gBRCA1-2与非gBRCA人群的PARP抑制剂证据]]比较 gBRCA1/2、gPALB2/sBRCA1/2 与 gBRCA 野生型 HRD 乳腺癌中的 PARP 抑制剂证据成熟度和不能互相外推的边界。2unreviewed
[[06-Wiki/对比/PI3K抑制剂耐药的PTEN反馈与自噬缺陷代谢脆弱性PI3K抑制剂耐药的PTEN反馈与自噬缺陷代谢脆弱性]]比较 P011 的 USP10–GSK3β–PTEN 补偿反馈与 P012 的 mTORC1–自噬缺陷代谢脆弱性。2unreviewed
[[06-Wiki/对比/T-DM1与T-DXd的结构和耐药差异T-DM1与T-DXd的结构和耐药差异]]比较两种 HER2 ADC 的载荷、连接子、旁观者效应及当前来源中观察到的耐药与 HER3 调控差异。2unreviewed

问题

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回答

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实验技能

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