Wiki 操作日志
仅追加，不重写历史记录。
[2026-07-13] init | 创建肿瘤学 Karpathy LLM Wiki v2
- 建立 Raw / Wiki / Schema 三层架构。
- 严格保留用户指定的 7 个可见顶层目录。
- 加入两篇独立来源后才创建实体、概念和对比页的规则。
- 加入 index、log、候选晋升清单、Web Clipper、Query 回写与 Lint。
- 将用户提供的搭建教程保存到
03-Resources/Raw并创建来源摘要。
[2026-07-14] update | 恢复 Wiki 规范中文路径并补充脚本依赖回退
- 将 27 个乱码目录或文件名恢复为 AGENTS.md 规定的规范中文路径；未改写既有正文。
- 为
build_index.py和vault_lint.py增加无 PyYAML 环境下的扁平 frontmatter 回退解析器，仍优先使用 PyYAML。
[2026-07-14] ingest | 乳腺癌 ADC 综述与组会讲解
- 原始资料：乳腺癌中抗体偶联药物的演进：从精准递送到肿瘤微环境重编程.pdf。
- source_family：
doi:10.1186/s13045-026-01799-2；三份材料合计为 1 个独立证据家族。 - 创建：2026-07-14 乳腺癌ADC综述——从精准递送到肿瘤微环境重编程；2026-07-14 乳腺癌ADC组会讲解笔记；2026-07-14 试运行。
- 更新：
06-Wiki/index.md、候选晋升清单和 lint 报告。 - 候选：乳腺癌、抗体偶联药物、T-DM1、T-DXd、TROP-2、HER3；旁观者效应、ADC耐药机制、肿瘤微环境重编程、免疫原性细胞死亡、ADC序贯治疗；3 个对比主题。均只有 1 个独立来源，未晋升。
- 待核验：Dato-DXd 连接子在论文表格与正文中的矛盾；PPT 的 DB03
HR=0.33、具体亚型占比、“首次提出”判断；实时监管状态与全部原始试验数据。
[2026-07-14] lint | 发现 0 个确定性机械问题
- 断链、孤儿页、缺失元数据、来源页原始链接缺失、两来源违规、待晋升和重复标题均为 0。
- 语义检查发现的论文内部矛盾与 PPT 未支持主张已写入来源页，不作自动医学修正。
[2026-07-14] update | 创建乳腺癌 ADC 知识地图
- 创建：26-6-30-2-乳腺癌 ADC 知识地图.canvas。
- 来源文件节点：论文结构化来源摘要、组会讲解笔记；其余尚未达到两来源阈值的知识对象均使用文本节点。
- 结构：7 个区域、46 个节点、55 条带标签连线。
- 证据边界：Dato-DXd 连接子矛盾、DB03 数值、监管状态和综述适用范围单独置于“证据不确定性”区域；PPT 独有内容未画成已证实结论。
[2026-07-15] ingest | P001 — HER3上调降低DS-8201敏感性
- 原始资料：25-11-23-1-HER3表达上调降低DS-8210对HER2阳性肿瘤的敏感性机制研究.pdf。
- source_family：
P001；实际 Inbox 目录P0001按顺序唯一映射到请求的P001；PDF-only。 - 创建：2026-07-15 HER3上调经ATR-CHK1-FoxO1轴降低DS-8201敏感性；2026-07-15 P001。
- 更新：晋升并链接 HER3、T-DXd、抗体偶联药物、HER2阳性肿瘤、DNA损伤反应、ADC耐药机制及 T-DM1/T-DXd 对比页。
- 候选：ATR、FoxO1、ATR-CHK1-FoxO1-HER3适应性通路、HER3抑制与ATR抑制增强T-DXd疗效。
- 待核验：患者样本中的通路动态、联合方案临床安全性；本地未提供在线 Supplement。
[2026-07-15] ingest | P002 — 戈沙妥珠单抗与他拉唑帕利序贯治疗
- 原始资料：25-11-23-2-临床研究内容-戈沙妥珠单抗联合PARPi.pdf。
- source_family：
P002；实际 Inbox 目录P0002按顺序唯一映射到请求的P002；PDF-only。 - 创建：2026-07-15 戈沙妥珠单抗与他拉唑帕利序贯治疗转移性三阴性乳腺癌；2026-07-15 P002。
- 更新：晋升并链接乳腺癌、三阴性乳腺癌、抗体偶联药物、TROP-2、ADC序贯治疗和DNA损伤反应。
- 候选：戈沙妥珠单抗、他拉唑帕利、TOP1-PARP协同、治疗窗、同步与序贯给药对比。
- 待核验：随机 II 期有效性、探索性 TROP-2/BRCA 标志物；本地未提供在线 Supplement。
[2026-07-15] ingest | P003 — ncRNA与曲妥珠单抗耐药
- 原始资料：25-11-23-3-HER2阳性肿瘤中ncRNA与曲妥珠单抗耐药性.pdf。
- source_family：
P003；实际 Inbox 目录P0003按顺序唯一映射到请求的P003；PDF-only。 - 创建：2026-07-15 ncRNA介导HER2阳性肿瘤曲妥珠单抗耐药机制；2026-07-15 P003。
- 更新：晋升并链接乳腺癌与HER2阳性肿瘤。
- 候选：曲妥珠单抗、非编码RNA、曲妥珠单抗耐药、ceRNA网络、外泌体介导耐药传播、ncRNA耐药生物标志物。
- 待核验：miR-21 等冲突结果、大样本临床效度、检测标准化和递送毒性。
[2026-07-15] ingest | P004 — 艾立布林用于转移性三阴性乳腺癌
- 原始资料：25-11-23-4-临床研究内容-艾立布林.pdf。
- source_family：
P004；实际 Inbox 目录P0004按顺序唯一映射到请求的P004；PDF-only。 - 创建：2026-07-15 艾立布林用于转移性三阴性乳腺癌的回顾性研究；2026-07-15 P004。
- 更新：晋升并链接乳腺癌与三阴性乳腺癌。
- 候选：艾立布林、倾向评分匹配、真实世界回顾性证据、艾立布林与其他化疗挽救治疗。
- 待核验：摘要与正文的铂类 PFS
p=0.006/p=0.008不一致、残余混杂、BRCA1/2 亚组及在线 Supplement。
[2026-07-15] lint | 发现 0 个确定性机械问题
- 重建 index 后共有 17 个知识页：来源 6、实体 7、概念 3、对比 1。
- 断链、孤儿页、缺失元数据、来源页原始链接缺失、反引号包裹链接、两来源违规、待晋升和重复标题均为 0。
- 自动修复旧 ADC 来源页中 4 个归档前文件名链接；修复 lint 正则跨行误报反引号包裹 Wikilink 的问题。
- 语义审阅：P004 内部
p值差异与 P003 的 miR-21 冲突已记录；未发现四篇独立论文之间需要自动合并或医学改写的矛盾。
[2026-07-15] ingest | P005 — 单细胞RNA测序预测CDK4/6抑制剂晚期进展
- 原始资料：26-1-14-1-单细胞+RNA+测序鉴定出预测+HR+HER2-+转移性乳腺癌患者对+CDK46+抑制治疗晚期进展的分子生物标志物更新.pdf。
- source_family：
P005；PDF 与 PPT 合计为 1 个独立证据家族；无 extracted Markdown。 - 创建：2026-07-15 单细胞RNA测序预测CDK4-6抑制剂晚期进展；2026-07-15 P005组会讲解笔记——单细胞RNA测序预测CDK4-6抑制剂进展；2026-07-15 P005。
- 更新：晋升并链接 HR阳性HER2阴性转移性乳腺癌、CDK4/6抑制剂和CDK4/6抑制剂耐药；更新乳腺癌页。
- 候选：单细胞RNA测序、肿瘤免疫微环境、早期与晚期进展、预测性转录组标志物及早期/晚期进展对比。
- 待核验：小型发现队列、单患者纵向结果、13/10/8 基因版本的前瞻性临床效用；本地无 Supplement。父目录双语同文 PDF 保留原位，不重复计证据。
[2026-07-15] ingest | P006 — HR+/HER2−转移性乳腺癌CDK4/6抑制剂耐药综述
- 原始资料：26-1-14-2-理解并克服+HR+HER2+阳性转移性乳腺癌中+CDK46+抑制剂耐药性：临床与分子视角.pdf。
- source_family：
P006；PDF 与 PPT 合计为 1 个独立证据家族；无 extracted Markdown。 - 创建：2026-07-15 HR阳性HER2阴性转移性乳腺癌CDK4-6抑制剂耐药综述；2026-07-15 P006组会讲解笔记——CDK4-6抑制剂耐药综述；2026-07-15 P006。
- 更新：与 P005/P007 共同维护 HR阳性HER2阴性转移性乳腺癌、CDK4/6抑制剂和CDK4/6抑制剂耐药页。
- 候选：原发性与获得性耐药、循环肿瘤DNA监测、Cyclin D-CDK4/6-RB通路及原发/获得性耐药对比。
- 待核验：PPT 第 4 页 RB–E2F 方向错误，第 7、14、16、20–22 页的治疗建议或预测超出综述证据；父目录同哈希 PDF 保留原位。
[2026-07-15] ingest | P007 — RUNX1–PDGF-BB轴介导CDK4/6抑制剂耐药
- 原始资料：26-1-14-3-O-GlcNAc+糖基化诱导的+RUNX1+稳定促进+PDGF-BB+介导的乳腺癌对+CDK46+抑制剂的耐药性.pdf。
- source_family：
P007；PDF-only，未创建空白组会笔记。 - 创建：2026-07-15 RUNX1-PDGF-BB轴介导CDK4-6抑制剂耐药；2026-07-15 P007。
- 更新：与 P005/P006 共同维护 CDK4/6抑制剂、CDK4/6抑制剂耐药和乳腺癌页。
- 候选：RUNX1、PDGF-BB、OGT、O-GlcNAc糖基化、细胞衰老逃逸、RUNX1-PDGF-BB旁分泌耐药轴。
- 待核验：体外高 palbociclib 浓度、多靶点抑制剂特异性、S252 构象机制和患者干预效用；本地无 Supplement。
[2026-07-15] ingest | P008 — 乳腺癌PARP抑制剂治疗综述
- 原始资料：26-2-4-1-PARP抑制剂在乳腺癌中应用的综述.pdf。
- source_family：
P008；PDF 与 PPT 合计为 1 个独立证据家族；无 extracted Markdown。 - 创建：2026-07-15 乳腺癌PARP抑制剂治疗综述；2026-07-15 P008组会讲解笔记——乳腺癌PARP抑制剂治疗；2026-07-15 P008；PARP抑制剂。
- 更新：回写 P002 以达到 PARP抑制剂两来源门槛；更新乳腺癌与DNA损伤反应页。
- 候选：BRCA1/2、PALB2、合成致死、同源重组缺陷、PARP抑制剂耐药、PARP捕获及 gBRCA/非gBRCA 证据对比。
- 待核验：PARP1 选择性药物的成熟临床优势、动态 HRD 检测、最佳治疗序列及 2026 年实时试验/监管状态；父目录同哈希 PDF 保留原位。
[2026-07-15] lint | P005–P008 摄取后发现 0 个确定性机械问题
- 重建 index 后共有 28 个知识页：来源 13、实体 10、概念 4、对比 1。
- 断链、孤儿页、缺失元数据、来源页原始链接缺失、反引号包裹链接、两来源违规、待晋升和重复标题均为 0。
- 候选清单按 source_family 排除 P005、P006、P008 的 PPT 笔记，未把同论文汇报材料重复计数。
- 语义审阅：P006 PPT 的 RB–E2F 机制错误与过度临床建议、P005/P008 PPT 的证据强度放大，以及 P008 PDF 旋转表格提取错位均已在对应组会笔记记录；未据此创建无依据页面。
[2026-07-15] update | 第一次中期健康审计确定性问题更正
- P008 更正：此前论文来源摘要、组会讲解笔记、批次记录及历史日志误指向 P005 单细胞 RNA 测序 PPT；正确目标为 。P008 两个来源页均确认为
unit_id: P008、source_family: P008。 - 历史路径：P001–P004 批次记录中的
P0001–P0004保留为早期记录，并补充当前实际空目录P001–P004与归档 PDF 路径。 - 副本更正：当前库中不存在 P006 批次所述
文献二+综述... (1).pdf或 P008 批次所述文献1-综述PARP... (1).pdf的同哈希副本；批次记录已追加当前状态说明，未伪造文件。 - 重复文件仅报告、未删除：ADC Inbox PDF 与归档 PDF 的 SHA-256 同为
56E901C336DFF9563424B064548E9718FE833B7C3B9037D6B4574E3AA208A160；P009 单元 PDF 与父目录英文文件名 PDF 的 SHA-256 同为A2ED42CE93AEE868021DC91E897D2655E73D0DF5ADB1617E3304BB0549EB17A4。 - 工具更正：显式扩展名 Wikilink 按指定扩展名解析；候选与来源统计按唯一
source_family聚合；index 分列来源页数与独立家族数，并增加回归测试和 source manifest 检查。
[2026-07-15] ingest | P009 — FGFR3–PARP1 Y158–BRG1/MRE11介导PARP抑制剂耐药
- 原始资料：26-2-4-2-FGFR诱导的Y158+PARP1磷酸化通过BRG1 MRE介导的DNA修复促进乳腺癌在PARP抑制剂耐药性.pdf。
- source_family：
P009；PDF、PPTX 与 extracted Markdown 合计为 1 个独立科学来源。 - 创建：2026-07-15 FGFR3-PARP1磷酸化介导PARP抑制剂耐药；2026-07-15 P009组会讲解笔记——FGFR3-PARP1磷酸化与PARP抑制剂耐药；2026-07-15 P009。
- 更新/晋升：2、PARP1、同源重组缺陷、PARP抑制剂耐药、PARP捕获；更新 PARP抑制剂、DNA损伤反应、乳腺癌 与 三阴性乳腺癌。
- 候选：FGFR3、BRG1、MRE11、FGFR3-PARP1 Y158-BRG1-MRE11耐药轴、p-Y158 PARP1与p-FGFR标志物对比。
- 待核验：在线 Supplemental Data、p-Y158 抗体独立验证、临床联合安全/疗效和最佳给药时序；PPT 第 6、18、22 页的未支持概括或排版问题已单独记录。
[2026-07-15] ingest | P010 — PARP抑制剂诱导T细胞DNA损伤与抗肿瘤效应
- 原始资料：26-2-4-3-PARP抑制剂治疗期间减轻T细胞DNA损伤增强抗肿瘤疗效.pdf。
- source_family：
P010；PDF-only，未创建空白组会笔记。 - 创建：2026-07-15 PARP抑制剂诱导T细胞DNA损伤与抗肿瘤效应；2026-07-15 P010。
- 更新/晋升：与 P009 共同维护 PARP1；与既有来源共同维护 PARP抑制剂、DNA损伤反应、同源重组缺陷、PARP捕获 和 肿瘤免疫微环境。
- 候选：上皮性卵巢癌、T细胞、CAR-T细胞、PARPi诱导T细胞DNA损伤及未改造/工程化CAR-T比较。
- 待核验：完整 DOI、NANT 长期结果、本地未提供的 Supplement、工程化 T/CAR-T 长期安全和人体可转化性。
[2026-07-15] ingest | P011 — USP10–GSK3β–PTEN轴介导PI3K抑制剂耐药
- 原始资料：26-3-11-1-USP10 GSK3β介导的PTEN影响乳腺癌PI3K抑制剂耐药.pdf。
- source_family：
P011；PDF-only，未创建空白组会笔记。 - 创建：2026-07-15 USP10-GSK3β-PTEN轴介导PI3K抑制剂耐药；2026-07-15 P011。
- 更新/晋升：与 P012 共同创建并维护 PIK3CA突变乳腺癌、PI3K抑制剂、PI3K-AKT-mTOR信号通路、PI3K抑制剂耐药 与 PI3K抑制剂耐药的PTEN反馈与自噬缺陷代谢脆弱性；更新 乳腺癌。
- 候选：USP10、GSK3β、PTEN、PTEN二聚化、去泛素化调控。
- 待核验：Supplemental Methods、药物靶点特异性、PTEN多重修饰动力学与临床预测效度。
[2026-07-15] ingest | P012 — mTORC1自噬缺陷与PI3K抑制剂耐药代谢脆弱性
- 原始资料：26-3-11-2-利用代谢药物克服乳腺癌对PI3K抑制剂的耐药性.pdf。
- source_family：
P012；PDF-only，未创建空白组会笔记。 - 创建：2026-07-15 mTORC1自噬缺陷形成PI3K抑制剂耐药的代谢脆弱性；2026-07-15 P012。
- 更新/晋升：与 P011 共同维护 PIK3CA突变乳腺癌、PI3K抑制剂、PI3K-AKT-mTOR信号通路、PI3K抑制剂耐药 与 PI3K抑制剂耐药的PTEN反馈与自噬缺陷代谢脆弱性；更新 乳腺癌。
- 候选：alpelisib、二甲双胍、二氯乙酸、mTORC1介导的自噬缺陷、天冬氨酸耗竭和代谢脆弱性。
- 待核验：Supplement、临床可达代谢药暴露、进展期预测效度和 PI3Ki/代谢药最佳时序。
[2026-07-15] lint | P009–P012 摄取后发现 0 个确定性机械问题
- 重建 index 后共有 44 个知识页：来源 18、实体 14、概念 10、对比 2；独立 source_family 13。
- 断链、孤儿页、缺失元数据、来源页原始链接缺失、反引号包裹链接、两来源违规、待晋升和重复标题/别名冲突均为 0。
- source_family 去重确认 P009 的 PDF/PPT/提取文本只计一次；P010–P012 均按 PDF-only 计数。
- 回归测试 4/4 通过；索引和候选清单已同步。
- 语义审阅：P009 限定并扩展 P008 的 PARPi trapping/耐药框架；P010 显示 PARPi 免疫激活与 T 细胞直接损伤可并存；P011/P012 是 PI3Ki 耐药的不同、可能共存但未直接比较的状态。未发现需要自动医学改写的明确冲突，未为消除 lint 创建无依据页面。
[2026-07-15] ingest | P013 — PI3K/AKT/mTOR抑制剂用于HR阳性晚期乳腺癌
- 原始资料：26-3-11-3-PI3K AKT mTOR 抑制剂在激素受体阳性晚期乳腺癌患者中的作用机制及临床应用.pdf。
- source_family：
P013；PDF-only，未创建空白组会笔记；父目录文献3 (1).pdf为同哈希重复副本，保留原位且不重复计数。 - 创建：2026-07-15 PI3K-AKT-mTOR抑制剂用于HR阳性晚期乳腺癌；2026-07-15 P013；与既有独立来源共同创建 Alpelisib、PTEN。
- 更新：乳腺癌、HR阳性HER2阴性转移性乳腺癌、PIK3CA突变乳腺癌、PI3K抑制剂、PI3K-AKT-mTOR信号通路、CDK4-6抑制剂耐药。
- 候选：AKT抑制剂、mTOR抑制剂、capivasertib、everolimus、内分泌治疗耐药、ctDNA分子分型及 3 个检测/药物对比主题。
- 待核验：PMID、2026 年实时监管/指南状态及跨试验间接比较边界。
[2026-07-15] ingest | P014 — 乳腺癌原发灶与转移淋巴结多组学图谱
- 原始资料：https://academic.oup.com/proteincell/advance-article/doi/10.1093/procel/pwag002/8423503。
- source_family：
P014；PDF-only；本地未提供正文引用的 Supplementary Figures/Tables。 - 创建：2026-07-15 乳腺癌原发灶与转移淋巴结多组学图谱；2026-07-15 P014；与 P015 共同创建 上皮-间质转化。
- 更新：乳腺癌、肿瘤免疫微环境。
- 候选：乳腺癌淋巴结转移、PRKCB、HNRNPU、MARCKSL1、FKBP15、ANGPTL4、HMGB1、蛋白质基因组学、磷酸化蛋白质组学、可变剪接和免疫逃逸。
- 待核验：补充材料、亚型分层、血清标志物独立效度、PRKCB 体内因果和患者转化性。
[2026-07-15] ingest | P015 — ECM硬度通过TYK2机械转导调控乳腺癌转移
- 原始资料：26-4-22-2-细胞外基质硬度通过TYK2介导的机械转导调控乳腺癌转移.pdf。
- source_family：
P015；PDF-only；本地未提供 Supplementary Information/Source Data。 - 创建：2026-07-15 ECM硬度通过TYK2机械转导调控乳腺癌转移；2026-07-15 P015；与 P014 共同创建 上皮-间质转化。
- 更新：乳腺癌、三阴性乳腺癌。
- 候选：TYK2、IFNAR1、EPHA2、LYN、TWIST1、G3BP2、deucravacitinib、zasocitinib、ECM硬度感知和非经典IFNAR1-TYK2信号。
- 待核验：PMID、人体长期 TYK2 抑制剂风险、免疫完整模型净效应和本地缺失补充材料。
[2026-07-15] lint | P013–P015 第一组批内检查发现 0 个确定性机械问题
- 重建 index 后共有 50 个知识页：来源 21、实体 16、概念 11、对比 2；独立 source_family 16。
- 断链、孤儿页、缺失元数据、来源页原始链接缺失、反引号包裹链接、两来源违规、待晋升和重复标题/别名冲突均为 0。
- source manifest：21 个来源页、16 个独立家族，缺失 source_family 和 unit/source_family 错配均为 0；回归测试 4/4 通过。
- 去重：P013 单元 PDF 与父目录
文献3 (1).pdf哈希一致，只计 P013 一个科学来源；P014/P015 无同尺寸或同名重复来源。 - 语义审阅：P013 为 P011/P012 增加临床语境但不把临床前机制当作患者获益；P014/P015 仅在确实一致的 EMT 概念上晋升，未强行创建跨论文对比。未发现需要自动医学改写的明确冲突。
[2026-07-15] ingest | P016 — 多组学预测乳腺癌新辅助治疗反应
- 原始资料：26-5-20-1-多组学整合揭示乳腺癌新辅助治疗反应的亚型特异性预测因子.pdf。
- source_family：
P016；PDF-only；本地未提供正文声明的 Figures S1–S17 与 Tables S1–S6。 - 创建：2026-07-15 多组学预测乳腺癌新辅助治疗反应；2026-07-15 P016；与 P017 共同创建 新辅助治疗反应预测。
- 更新：乳腺癌。
- 候选：CDKN2A、KIT、MAP4K1、MOPCR、多组学整合、DNA甲基化标志物、病理完全缓解和亚型特异预测。
- 待核验：PMID、本地缺失 Supplement、外部队列完整特征、缺失组学插补和锁定模型复算。
[2026-07-15] ingest | P017 — SHR-A1811新辅助疗效的空间决定因素
- 原始资料：26-5-20-2-利用空间多组学（Xenium+mIHC）探究HER2阳性乳腺癌构建疗效预测模型.pdf。
- source_family：
P017；PDF-only；本地未提供 Supplementary Figures/Tables。 - 创建：2026-07-15 SHR-A1811新辅助疗效的空间决定因素；2026-07-15 P017；与 P018 共同创建 HR阳性HER2阳性乳腺癌，与 P016 共同创建 新辅助治疗反应预测。
- 更新：乳腺癌、HER2阳性肿瘤、抗体偶联药物、肿瘤免疫微环境。
- 候选：SHR-A1811、细胞毒性T细胞、HER2空间异质性、空间多组学及 HR 分层反应决定因素。
- 待核验：PMID、本地缺失 Supplement、Xenium 小样本稳定性、模型多中心前瞻性复现和长期结局。
[2026-07-15] ingest | P018 — HR阳性HER2阳性乳腺癌MUKDEN分型
- 原始资料：26-5-20-3-激素受体阳性 HER2阳性乳腺癌的分子分型揭示潜在新辅助治疗策略.pdf。
- source_family：
P018；PDF-only；本地未提供在线 Supplement。 - 创建：2026-07-15 HR阳性HER2阳性乳腺癌MUKDEN分型；2026-07-15 P018；与 P017 共同创建 HR阳性HER2阳性乳腺癌。
- 更新：乳腺癌、HER2阳性肿瘤、抗体偶联药物、CDK4-6抑制剂、PI3K抑制剂、PI3K-AKT-mTOR信号通路、肿瘤免疫微环境。
- 候选：MUKDEN分型、分子分型、IHC替代分型及四种亚型的治疗敏感性。
- 待核验：PMID、本地缺失 Supplement、亚型内精确治疗分母、PDO 生物学重复、IHC 阈值和前瞻性疗效验证。
[2026-07-15] lint | P013–P018 本批次完整检查发现 0 个确定性机械问题
- 第二组完成后重建 index，共 55 个知识页：来源 24、实体 17、概念 12、对比 2；独立 source_family 19。
- 断链、孤儿页、缺失元数据、来源页原始链接缺失、反引号包裹链接、两来源违规、待晋升和重复标题/别名冲突均为 0。
- source manifest：24 个来源页、19 个独立家族，缺失 source_family 和 unit/source_family 错配均为 0；回归测试 4/4 通过。
- P016–P018 各只有 1 篇主论文，均无 PPT、extracted Markdown 或本地 Supplement；三篇归档前后 SHA-256 一致，无同名覆盖。
- 语义审阅：P016/P017 只在稳定的“新辅助治疗反应预测”概念上连接，P017/P018 只在规范的 HR+/HER2+ 疾病实体上连接；没有把 HER2-LUM 与 MUKDEN 亚型等同，也没有创建批次综述或无依据对比页。
- 未发现新来源明确推翻既有结论；新增信息主要限制模型可转化性和小亚组治疗推断。P001–P018 已具备统一 source_family、索引和零机械错误基础，适合进入全库语义与证据审计。
[2026-07-15] ingest | P019 — cmLumiOpto线粒体靶向基因治疗联合PARP抑制剂治疗TNBC
- 原始资料：26-4-2-1-线粒体靶向治疗和化疗联合疗法治疗TNBC.pdf。
- source_family：
P019；PDF-only，无 PPT、extracted Markdown 或本地 Supplement，未创建空白组会笔记。 - 创建：2026-07-15 cmLumiOpto线粒体靶向基因治疗联合PARP抑制剂治疗TNBC；2026-07-15 P019；Olaparib。
- 更新：乳腺癌、三阴性乳腺癌、PARP抑制剂、DNA损伤反应、肿瘤免疫微环境；回写 P008/P009/P010 的 Olaparib 候选。
- 候选：CD276、cmLumiOpto线粒体靶向基因治疗、线粒体膜去极化、CD276靶向mAb-Exo-AAV递送及单药/联合对比。
- 待核验：PDF 第 11 页正文称 Figure 5 联合组为低剂量，第 12 页图注称中剂量；在线 Supplement S1–S8 未本地提供。治疗证据限于细胞和小鼠，患者组织芯片不作临床疗效提升。
[2026-07-15] ingest | P020 — 顺铂联合Veliparib治疗BRCA-like转移性TNBC
- 原始资料：26-4-2-2-顺铂与PARP抑制剂联合治疗转移性TNBC和BRCA突变相关乳腺癌：随机二期试验.pdf。
- source_family：
P020；PDF-only，无 PPT、extracted Markdown 或本地 Supplement，未创建空白组会笔记。 - 创建：2026-07-15 顺铂联合Veliparib治疗BRCA-like转移性TNBC；2026-07-15 P020；Veliparib。
- 更新：乳腺癌、三阴性乳腺癌、2、PARP抑制剂、同源重组缺陷、PARP捕获；回写 P008 的 Veliparib 候选。
- 候选：顺铂、BRCA-like表型及不同标志物组的顺铂+veliparib/安慰剂对比。
- 待核验：网页 Appendix/Supplement；gBRCA 组入组不足，BRCA-like 组仅 PFS 阳性，OS/ORR/CBR 未显著，未扩大为全面临床获益。
[2026-07-15] update | P021 与既有 P013 主论文同哈希，单元暂停
- P021 候选 PDF SHA-256
1AF322913E6B4EFC38B48472B1BD36AB653656F96AA3EE89BDD60869341B080A，与 26-3-11-3-PI3K AKT mTOR 抑制剂在激素受体阳性晚期乳腺癌患者中的作用机制及临床应用.pdf 完全一致。 - 创建：2026-07-15 P021；未创建重复来源摘要，未增加独立 source_family。
- Inbox：
00-Inbox/试运行/P021及 PDF 保留原位，状态ambiguous；等待用户确认是否误放 P013 副本或提供正确论文。
[2026-07-15] ingest | P022 — 早期乳腺癌循环肿瘤DNA监测综述
- 原始资料：26-7-1-1-早期乳腺癌中的循环肿瘤+DNA+研究综述.pdf。
- source_family：
P022；PDF-only，无 PPT、Supplement 或 extracted Markdown，未创建空白组会笔记。 - 创建：2026-07-15 早期乳腺癌循环肿瘤DNA监测综述；2026-07-15 P022；与 P006 共同创建 循环肿瘤DNA监测。
- 更新：乳腺癌、新辅助治疗反应预测；回写 P006 的 ctDNA 监测候选。
- 候选：微小残留病、分子复发、肿瘤知情/非依赖检测及三个检测与应用场景对比。
- 待核验：Table 1 多处 ppm 与括号百分比换算不一致；平台 LOD 须回查原始分析验证文献。综述支持预后价值，不证明 MRD 引导治疗的临床效用。
[2026-07-15] lint | P019–P022 批次完成后发现 0 个确定性机械问题
- 重建 index 后共有 61 个知识页：来源 27、实体 19、概念 13、对比 2；独立 source_family 22。
- 断链、孤儿页、缺失元数据、来源页原始链接缺失、反引号包裹链接、两来源违规、待晋升和重复标题/别名冲突均为 0。
- source manifest：27 个来源页、22 个独立家族，缺失 source_family 和 unit/source_family 错配均为 0；回归测试 4/4 通过。
- 机械修复：将 3 个既有 ADC extracted Markdown 链接改为实际完整归档路径，消除首轮 lint 的 3 个断链。
- 去重与 Inbox：P019/P020/P022 归档前后 SHA-256 一致且单元目录为空；P021 与 P013 同哈希，保留在 Inbox、未重复计数。
- 定向语义审阅：P019 治疗证据限定为体外/动物，P020 限定为分组随机Ⅱ期患者证据，P022 限定为临床综述；无 PPT 单元未创建讲解笔记。P019 Figure 5 剂量冲突和 P022 Table 1 LOD 单位冲突均按“来源内部冲突”保留，未自行选择。
[2026-07-15] ingest | P023 — Cell death in cancer
- 原始资料：！！Cell+death+in+cancer.pdf；由系统扫描既有编号后自动分配
P023，未复用 P021。 - 创建：2026-07-15 癌症中的细胞死亡、2026-07-15 P023；与既有 ADC 综述共同晋升 免疫原性细胞死亡。
- 更新：肿瘤免疫微环境；回写 ADC 综述的候选链接。
- 候选：调控性细胞死亡、凋亡、坏死性凋亡、焦亡、铁死亡和细胞死亡耐受；均未因单篇综述提前建页。
- 待核验：PMID 未在 PDF 明确出现；临床转化判断需要回溯综述引用的原始研究。本批 PPT 未明确提及该论文。
[2026-07-15] ingest | P024 — 乳腺癌侵袭单细胞空间转录组研究
- 原始资料：https://www.nature.com/articles/s41467-026-74954-5；自动分配
P024，与 P023 保持独立 source_family。 - 创建：2026-07-15 单细胞空间转录组追踪乳腺癌侵袭演化、2026-07-15 P024；与 P017 共同晋升 空间多组学。
- 更新：乳腺癌、上皮-间质转化、肿瘤免疫微环境；回写 P017 的候选链接。
- 候选：DCIS—浸润演化层级、肿瘤微环境重塑、侵袭前沿通讯和空间克隆演化；保持候选状态。
- 待核验：摘要/结果的 32 份样本与 Methods 的 31 份肿瘤样本口径；本地缺少 Supplement；Methods 第 33 页疑似编辑残留；PMID 未确认。本批 PPT 未明确提及该论文。
[2026-07-15] ingest | TS001 — 乳腺癌多文献教学整理与老师点评
- 材料角色为
teaching_synthesis、curated_literature_digest、teacher_commentary，不是单篇论文讲解材料。 - 创建：2026-07-15 乳腺癌研究文献点评与阅读导引、2026-07-15 教学资料 TS001。
- 文献清单：识别 25 篇；2 篇明确匹配本地全文（P014、P015），23 篇仅有 PPT 信息或需要获取原文；没有为 PPT 提及文献批量创建来源页。
- 证据边界：
counts_as_scientific_evidence: false，不增加独立科学 source_family、候选来源数或规范页 source_count；PPT 对 P023/P024 均无明确关系。 - 待核验：幻灯片 26、27、30、31–34、36–39 的多栏截图、引文映射与综合判断；PPT 内无法确认点评者姓名。当前不建议 MarkItDown，若未来生成只能作为 retrieval-only。
[2026-07-15] update | 教学资料非科学证据计数兼容
- 更新索引、候选晋升、source manifest 和 lint 的来源计数逻辑，使显式
counts_as_scientific_evidence: false的教学/评论来源仍进入索引，但不进入科学 source_family 或候选阈值。 - 新增回归测试，确认教学页可检索、source_count 为 0，且其候选不会触发晋升。
[2026-07-15] lint | P023、P024 与 TS001 处理后发现 0 个确定性机械问题
- 重建 index 后共 66 个知识页：来源 30、实体 19、概念 15、对比 2；24 个独立科学 source_family，另有 1 个非科学证据教学/评论来源。
- 断链、孤儿页、缺失元数据、来源页原始链接缺失、反引号包裹链接、两来源违规、待晋升和重复标题/别名冲突均为 0；回归测试 5/5 通过。
- 语义审阅：未把 P023 的综述或 P024 的体外/空间关联提升为临床结论；未把老师点评写入论文事实；PPT 提及文献未计为独立科学来源。
- 归档：两份 PDF 与一份 PPTX 移动前后 SHA-256 一致，无同名覆盖；
00-Inbox/试运行已为空并保留为空目录。
[2026-07-17] update | 新 Inbox P023/P024 编号碰撞，单元暂停
- 新 P023 候选论文为
The ELAVL3/MYCN positive feedback loop provides a therapeutic target for neuroendocrine prostate cancer，新 P024 候选论文为Selective Elimination of Breast Surgery for Invasive Breast Cancer；均与 Wiki 已有 P023/P024 主论文题名、主题和 SHA-256 不同。 - 创建：2026-07-17 P023 新单元预检、2026-07-17 P024 新单元预检。
- 按歧义单元隔离规则，未创建来源摘要、未增加 source_family、未移动或修改两份 PDF；
00-Inbox/试运行/P023与P024保留原文件。 - 本批实际仅发现 3 个主论文 PDF，与请求中的“四篇独立论文”不一致；未猜测缺失的第四篇。
[2026-07-17] ingest | P025 — ZNF689 缺失使 TNBC 对 PARP 与 PD-L1 联合抑制敏感
- 原始资料：ZNF689损失通过阻断同源重组使TNBC对PARP和PD-L1的联合抑制敏感.pdf。
- source_family：
P025；PDF-only，无 PPT、本地 Supplement 或 extracted Markdown，未创建空白讲解笔记。 - 创建：2026-07-17 ZNF689缺失使TNBC对PARP与PD-L1联合抑制敏感、2026-07-17 P025、PD-L1、合成致死。
- 更新：三阴性乳腺癌、2、PARP抑制剂、Olaparib、DNA损伤反应、同源重组缺陷、肿瘤免疫微环境，并回写 P008/P014 的晋升链接。
- 候选：ZNF689、ATM、NBS1、SKP2；ATM–ZNF689–NBS1 正反馈、NBS1 K63 连接泛素化、cGAS–STING、ZNF689 低表达标志物；未创建单来源空壳页或综合对比页。
- 证据边界：联合 PARP/PD-L1 抑制的疗效来自同系小鼠，PDTF 仅是 48 小时离体免疫读出；7 例 PARPi 患者组织只支持探索性关联，不构成联合治疗临床获益。
- 来源内部检查：主 PDF 未发现确定性数值冲突；正文/Figure 8 把 4T1/BALB/c 称为 xenograft，记录为模型术语不一致；Supplement/Source Data 缺失。
- 归档：移动前后 SHA-256 均为
976334C4DC6E90272C161F4ED0A07F67D2F37027FBE45836F9CA64609D764D44，无同名覆盖；00-Inbox/试运行/P025保留为空。
[2026-07-17] update | 复核 P019—P022 批次记录
- 按本次要求更新 P019—P022 维护页的接续核对记录；既有 unit_id/source_family、材料角色、归档哈希、证据边界、来源内部冲突与 Inbox 状态均保持有效。
- P019/P022 仍为
needs-review，P020 为completed，P021 与 P013 同哈希而继续为ambiguous；均未与新 P023—P025 合并计数。
[2026-07-17] lint | P023—P025 批次完成后发现 0 个确定性机械问题
- 重建 index 后共 69 个知识页：来源 31、实体 20、概念 16、对比 2；25 个独立科学 source_family，另有 1 个非科学证据教学/评论来源。
- 断链、孤儿页、缺失元数据、来源页原始链接缺失、反引号包裹链接、两来源违规、待晋升和重复标题/别名冲突均为 0；source manifest 缺失/错配为 0，回归测试 5/5 通过。
- 定向语义检查：P025 的体外、动物、患者组织和离体证据已分层；没有把 PDO/PDTF/小鼠提升为患者获益；无 PPT 单元未创建讲解页；缺失 Supplement 未重复计为独立证据。
- Inbox：P023/P024 因编号碰撞仍各保留 1 个 PDF；P025 已归档且目录为空。批次整体因两单元歧义及缺失第四篇而非全量 completed。
[2026-07-17] ingest | P026 — ELAVL3/MYCN 正反馈与神经内分泌前列腺癌
- 编号映射：
00-Inbox/试运行/P023→P026；P026/P027 经全库检索确认连续空闲，既有 P023 未改动。 - 原始资料：ELAVL3-MYCN正反馈回路为神经内分泌前列腺癌提供治疗新靶点.pdf；source_family：
P026；PDF-only。 - 创建：2026-07-17 ELAVL3-MYCN正反馈回路驱动神经内分泌前列腺癌、2026-07-17 P026。
- 更新：PI3K-AKT-mTOR信号通路；ELAVL3、MYCN、RICTOR、NEPC、PP 和 EV 表型传播均保持单来源候选。
- 证据边界：PP 治疗结果限于细胞、类器官和小鼠；患者材料只支持表达/关联，无患者治疗获益。
- 来源内部冲突：Figure 6h RNA-seq 重复数为 3 或 2；TKO 去势为 9–10 周或 8 周；给药为每隔一天或每周 4 次。均未自行选择。
- 待核验：本地缺失 Supplementary Information/Data、Source Data 和 Reporting Summary；PMID 未确认。
- 归档：移动前后 SHA-256 均为
BF9B30C53AD9F2181AAA06D4BAF1127C224F5B50776016BF7EC343867E609AB1；原 Inbox 目录保留为空。
[2026-07-17] ingest | P027 — 选择性省略浸润性乳腺癌手术
- 编号映射：
00-Inbox/试运行/P024→P027；既有 P024 未改动。 - 原始资料：选择性去除针对侵袭性乳腺癌的乳房手术：非随机临床试验.pdf；source_family：
P027；PDF-only。 - 创建：2026-07-17 选择性省略浸润性乳腺癌手术的非随机临床试验、2026-07-17 P027；与 P016 共同创建 病理完全缓解。
- 更新：乳腺癌、三阴性乳腺癌、HER2阳性肿瘤、循环肿瘤DNA监测，并回写 P016 的 pCR 链接。
- 证据边界：50 例前瞻性单臂Ⅱ期试验中 31 例经 VAB 判定 pCR 后省略乳房手术；中位随访 55.4 个月、无同期对照，不能据此改变常规手术标准。
- 来源内部检查：主 PDF 未发现确定性数值冲突；pCR 95% CI 上限 75.34%/75.4% 为舍入差异。
- 待核验：Supplement 1–4 本地缺失，其中 Supplement 1/2 的方案、Bayesian 停止规则、患者分布和 PRO 数据为优先项；PMID 未确认。
- 归档：移动前后 SHA-256 均为
32FEA921989D8C8B41FDF3CF86113FCEA57E62601D1F5F675A083A46C0324BBA；原 Inbox 目录保留为空。
[2026-07-17] update | P025–P027 三论文批次完成
- 用户人工确认本批实际只有 3 篇主论文，取消“必须有 4 篇”的完成条件。
- 创建：2026-07-17 P025-P027 批次完成；新旧映射为原 Inbox P023→P026、原 Inbox P024→P027、P025→P025。
- 既有 P023/P024 的 source_family、来源页、知识页和批次记录均未改动；P025 不重新摄取、不改变 source_family，继续保持
needs-review。 - P026/P027 均无 PPT 或 extracted Markdown，未创建空白讲解页；缺失 Supplement 不重复计为科学证据。
- 批次实际主论文总数：3；整体状态：
completed。
[2026-07-17] lint | P026–P027 完成后发现 0 个确定性机械问题
- 重建 index 后共 72 个知识页：来源 33、实体 20、概念 17、对比 2；27 个独立科学 source_family，另有 1 个非科学证据教学/评论来源。
- 断链、孤儿页、缺失元数据、来源页原始链接缺失、反引号包裹链接、两来源违规、待晋升和重复标题/别名冲突均为 0。
- source manifest：33 个来源页、32 个科学来源页、27 个独立科学家族；缺失 source_family 0、unit/source_family 错配 0。
- 回归测试 5/5 通过；两份归档 PDF 移动前后 SHA-256 一致。
- 定向语义检查：P026 的体外、动物、患者组织/血清关联与作者推测已分层，三项主文内部口径差异按 P004 规则保留；P027 的临床单臂结果、VAB 判定 pCR、探索性 ctDNA 和缺失 Supplement 已分开，没有把 0 事件提升为常规手术省略证据。
[2026-07-17] update | 来源身份规范化
- 全库校准确认 27 份已归档主论文 PDF 的 SHA-256 均唯一，每份 PDF 恰有 1 个主论文来源摘要；P005、P006、P008、P009 和 P028 的组会笔记不构成第二份独立论文来源。
- 新编号映射：早期 ADC 综述
Evolving antibody-drug conjugates in breast cancer from precision delivery to tumor microenvironment reprogramming→P028；原source_family: doi:10.1186/s13045-026-01799-2统一规范化为unit_id/source_family: P028。 - P028 的 PDF、PPTX 与 extracted Markdown 配对一致并继续只计 1 个独立科学来源；未重新 Ingest、未重建来源摘要、未移动或修改原始资料。
- P001–P020、P022–P027 保持原编号；P021 是 P013 同哈希重复候选的历史歧义记录，不作为独立论文或 source_family。
- 当前文件系统已无 P021 Inbox 候选文件，批次记录已追加当前状态说明；因缺少该候选文件，未猜测其离开 Inbox 的原因。
- 语义元数据复核：P003 与 P028 均为页面正文和题名已明确的叙述性综述，
source_level从primary校正为secondary；不改变独立证据计数或既有医学表述。
[2026-07-17] lint | 来源身份规范化后发现 0 个确定性机械问题
- 重建 index 后共 72 个知识页：来源 33、实体 20、概念 17、对比 2；27 个独立科学 source_family，另有 1 个非科学证据教学/评论来源。
- 断链、孤儿页、缺失元数据、来源页原始链接缺失、反引号包裹链接、两来源违规、待晋升和重复标题/别名冲突均为 0。
- source manifest：33 个来源页、32 个科学来源页、27 个独立科学家族；缺失 source_family 0、unit/source_family 错配 0；全部科学来源页均有相等的 unit_id 与 source_family。
- 身份复核：27 份归档 PDF 无同哈希组，每个独立 unit_id 只对应 1 份主论文 PDF；5 份单论文 PPT 与 2 份 extracted Markdown 均只关联正确论文家族，TS001 继续作为非科学证据多文献教学资料。
- 定向语义检查：所有主论文来源摘要均已融入至少一个跨来源页面；未发现本轮编号变更引入的医学矛盾、过时结论、证据重复或新的建页需求；P003/P028 的综述层级元数据已校正。
- P021 继续作为 P013 同哈希重复候选的历史
ambiguous记录；当前候选文件缺失，不计为独立论文，也未对其去向作推断。 - 回归测试 5/5 通过。
[2026-07-17] ingest | OA001 — T-DXd耐药后怎么办公众号解读
- 原始资料：乳腺癌患者德曲妥珠单抗(T-DXd)耐药后怎么办？MSK团队大队列研究给出破解方案.md；原始 Markdown 和附件保持原位、只读。
- 来源身份：
official-account/tertiary/source_family: OA001；不标记为 primary paper。 - 创建：2026-07-17 乳腺癌患者T-DXd耐药后怎么办——MSK队列研究公众号解读；与 P028 共同晋升 Dato-DXd。
- 更新：T-DXd、ADC耐药机制、2026-07-14 乳腺癌ADC综述——从精准递送到肿瘤微环境重编程、候选晋升清单与 index。
- 关键图片：仅读取 Image.webp、Image 1.webp、Image 2.webp；同目录其他材料未作为本文证据。
- 原始研究：确认对应 Chen 等 Trastuzumab Deruxtecan Resistance via Loss of HER2 Expression and Binding，DOI
10.1158/2159-8290.CD-25-0647，PMID41212147；Vault 未发现该原始论文文件或来源页，未创建伪 primary 节点。 - 候选：实体 HER2低表达乳腺癌、ERBB2/HER2；概念 T-DXd耐药中的HER2表达丢失、T-DXd耐药中的ERBB2结合区突变、同载荷异靶点双ADC联合、靶点依赖性ADC耐药；两项低剂量双 ADC 机制对比。
- 待核验：TROP-2“90%以上且稳定表达”、两种药在中国的实时获批适应证、患者层面的 T-DXd 进展后 PFS/OS/ORR 与双 ADC 联合安全性；公众号与原文对体外联合优效存在表述冲突。
[2026-07-17] lint | OA001 摄取后发现 0 个确定性机械问题
- 重建 index 后共 74 个知识页：来源 34、实体 21、概念 17、对比 2；28 个独立 source_family，另有 1 个非科学证据教学/评论来源。
- 断链、孤儿页、缺失元数据、来源页原始链接缺失、反引号包裹链接、两来源违规、待晋升和重复标题/别名冲突均为 0。
- 候选复核：Dato-DXd 有 P028 与 OA001 两个独立来源并已晋升；其余新增候选均为 1 个来源，未创建空壳页。
- 定向语义检查：OA001 已融入 T-DXd 与 ADC耐药机制；没有把临床前双 ADC 同时联合写成患者 ADC-after-ADC 序贯证据。
- 证据差异：公众号“显著优于高剂量单药”与原始论文正文“as effective”不一致；“肿瘤内 DXd 暴露量”和“毒副反应更低”分别受肿瘤/血浆比值与小鼠体重读出限制，均已在核验表保留边界。
[2026-07-17] update | 增加公众号原文受控自动移动规则
AGENTS.md第 2 节增加唯一的常设自动移动授权例外，第 11 节增加完整的适用路径、处理状态、七项前置条件、移动后复检、失败回滚和其他 Raw Sources 边界。- 最小同步
.agents/skills/oncology-ingest/SKILL.md：原始文件内容继续不可修改，仅允许按AGENTS.md第 11 节受控移动公众号原文。 - 未摄取任何新公众号文章，未移动或修改任何原始公众号 Markdown，也未移动、删除或重命名附件。
- 首次 Lint 发现 OA001 原文已位于
Articles/01-Processed，而既有来源页仍指向Articles/00-Inbox；仅将 2026-07-17 乳腺癌患者T-DXd耐药后怎么办——MSK队列研究公众号解读 顶部原始资料 Wiki-link 更新为当前有效路径。
[2026-07-17] lint | 公众号原文受控自动移动规则更新后发现 0 个确定性机械问题
- 重建 index 后共 74 个知识页。
- 断链、孤儿页、缺失元数据、来源页原始链接缺失、反引号包裹链接、两来源违规、待晋升和重复标题/别名冲突均为 0。
- 本轮仅修改工作流规则和修复 OA001 的现存路径链接，没有新增医学主张、候选、来源或知识页；未发现由本轮规则变更引入的医学矛盾、过时结论或证据空白。
[2026-07-17] ingest | OA002 — 2026 ASCO转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题
- 原始资料：2026 ASCO：转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题.md；公众号
拾遗百草园，发布于 2026-07-03。 - 创建：2026-07-17 2026 ASCO转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题；P003 与 OA002 共同达到两来源阈值并创建 曲妥珠单抗。
- 更新：乳腺癌、三阴性乳腺癌、HER2阳性肿瘤、HR阳性HER2阳性乳腺癌、抗体偶联药物、HER3、ADC序贯治疗，并回写 P003 的晋升链接。
- 候选：Izalontamab brengitecan、Tucatinib、地舒单抗、乳腺癌骨转移、EGFR；双特异性 ADC、治疗强度管理、骨改良药物降频、HER2 靶向维持治疗、脑转移主动筛查；四项研究间对比主题。
- 原始证据线索：可靠识别 PANKU-Breast02、SAKK 96/12 REDUSE、HER2CLIMB-05 三个研究名称；本地未提供可可靠补齐的摘要号、注册号、DOI 或 PMID，未创建伪 primary source。
- 事实核验：已核验 0、部分核验 3、待核验 8、存在冲突 0；Vault 无三项同研究 primary source，疗效、安全性和亚组数值均保留为待核验。
- 图片：原文引用 25 张图片，全部可解析；关键科学信息均有正文文字，本次未读取图片像素，也未扫描或分配未引用附件。
- 自动移动：首次 build_index 与 lint 均成功且无阻断项，目标无同名文件；移动后原始资料 Wiki-link 有效，25/25 图片嵌入有效，SHA-256 前后均为
6ADE1D7B582491ED5F8E728F75A343FBC1952651E85613FDEE9D64153311C902。 - 最终检查：再次 build_index 成功；vault_lint 为 broken/orphan/metadata/rawlink/threshold/promotion/duplicate 全 0。
[2026-07-17] ingest | OA003 — 乳腺癌免疫治疗需要重画免疫地图
- 原始资料：Loi×Salgado×Galluzzi最新NRI：乳腺癌免疫治疗，下一站不是“加PD-1”，而是重画免疫地图.md；公众号
肿瘤医谈，发布于 2026-06-01，具体作者未提供。 - 创建：2026-07-17 乳腺癌免疫治疗需要重画免疫地图；晋升 HER2低表达乳腺癌、肿瘤浸润淋巴细胞、免疫逃逸。
- 更新：乳腺癌、三阴性乳腺癌、HER2阳性肿瘤、肿瘤免疫微环境、PD-L1，并回写 OA001、P014、P017、P018 的晋升链接/候选登记。
- 候选：ESR1、PGR、B7-H4、CD47、肿瘤相关巨噬细胞、HR低表达乳腺癌、免疫检查点抑制剂；乳腺癌免疫连续谱、受体表达强度与免疫生态分层、TIL质量与空间状态、髓系免疫抑制、抗原呈递缺陷；三项免疫生态/策略对比。
- 原始综述：可靠识别 García-Torralba E. 等 The immunology of human breast cancer，DOI
10.1038/s41577-026-01307-0；Vault 无同题来源页或全文，未创建伪 primary/secondary source。 - 事实核验：已核验 0、部分核验 3、待核验 6、存在冲突 0；受体相关免疫逃逸、亚型预后和新策略仍需回查原综述及其 primary sources。
- 图片：原文仅引用
Image 15.png，可解析；关键机制均有正文文字，本次未读取图片像素，也未扫描或分配未引用附件。 - 自动移动：首次 build_index 与 lint 均成功且无阻断项，目标无同名文件；移动后原始资料 Wiki-link 有效，1/1 图片嵌入有效，SHA-256 前后均为
E93FE61D8A6E907CFC5CB1B39F39538954F9E1ED25419B600DD26B1346635E4C。 - 最终检查：再次 build_index 成功；vault_lint 为 broken/orphan/metadata/rawlink/threshold/promotion/duplicate 全 0。
[2026-07-17] ingest | OA004 — SUBITO强化化疗对比含铂化疗序贯Olaparib
- 原始资料：SUBITO试验：III期HER2阴性HRD乳腺癌，强化化疗+干细胞救援是否仍优于含铂化疗+Olaparib？.md；公众号
稻草人学习笔记，发布于 2026-07-02。 - 创建：2026-07-17 SUBITO试验强化化疗对比含铂化疗序贯Olaparib；P008 与 OA004 共同创建 gBRCA1-2与非gBRCA人群的PARP抑制剂证据。
- 更新：乳腺癌、三阴性乳腺癌、2、Olaparib、PARP抑制剂、同源重组缺陷、病理完全缓解，并回写 P008 的对比晋升链接。
- 候选：HER2阴性HRD乳腺癌、gBRCA野生型HRD乳腺癌、卡铂；强化烷化化疗联合自体干细胞救援、BRCA1-like MLPA、HRD检测标准化、pCR后辅助Olaparib、non-pCR HRD风险分层；三项后续对比主题。
- 原始论文：可靠识别 SUBITO 完整题名、Lancet Oncology PII
S1470-2045(26)00131-2、NCT02810743和 EudraCT2016-002493-13；本地未给 DOI/PMID/完整作者，Vault 无同题来源页，未创建伪 primary source。 - 事实核验：已核验 0、部分核验 5、待核验 2、存在冲突 4；主要冲突为 OS 76.2%/76.4%、血小板 98%/99%、
Image.jpg中文图注错配，以及把 gBRCAwt-HRD 间接证据提升为“新标准”。 - 图片：原文引用 8 个附件并全部可解析；仅读取关键且有图文歧义的
Image.jpg，确认其为 SUBITO 四面板生存图；Image 18.png按正文标注作为赞赏二维码忽略。 - 自动移动：首次 build_index 与 lint 均成功且无阻断项，目标无同名文件；移动后原始资料 Wiki-link 有效，8/8 图片嵌入有效，SHA-256 前后均为
60B6594F3668CCF4A80B6B85C4A6BD6A706ABF34D076517368B2AA5290892C62。 - 最终检查：再次 build_index 成功；vault_lint 为 broken/orphan/metadata/rawlink/threshold/promotion/duplicate 全 0。
[2026-07-17] lint | OA002–OA004 公众号批次完成后发现 0 个确定性机械问题
- 重建 index 后共 82 个知识页：来源 37、实体 24、概念 18、对比 3；31 个独立 source_family，另有 1 个非科学证据教学/评论来源。
- 断链、孤儿页、缺失元数据、来源页原始链接缺失、反引号包裹链接、两来源违规、待晋升和重复标题/别名冲突均为 0。
- 三篇原始 Markdown 均已移动至
Articles/01-Processed，移动前后 SHA-256 一致；图片嵌入分别为 25/25、1/1、8/8 有效，附件未移动。 - 语义检查：OA002/OA003 未发现与本地同研究 primary source 的直接冲突；OA004 的 76.2%/76.4%、98%/99%、图注错配和 gBRCAwt-HRD 外推均已保留为冲突/待核验，没有用公众号覆盖既有证据边界。
- 候选检查：本批晋升 曲妥珠单抗、HER2低表达乳腺癌、肿瘤浸润淋巴细胞、免疫逃逸、gBRCA1-2与非gBRCA人群的PARP抑制剂证据；其余新增候选均未达到两独立来源阈值。
[2026-07-18] ingest | OA005 — 肿瘤异质性的动态生态系统综述
- 原始资料：重磅综述！罗阳许大千向廷秀团队系统阐述肿瘤异质性：发展、机制与治疗启示，一个动态演化的生态系统.md；公众号
转化医学网，发布于 2026-07-16。 - 创建：2026-07-18 肿瘤异质性的动态生态系统综述；与 P017/P024 共同创建 肿瘤异质性，与 P005 共同创建 单细胞RNA测序，与 OA003 共同创建 肿瘤相关巨噬细胞。
- 更新：上皮-间质转化、肿瘤免疫微环境，并回写 P005、P017、P024 与 OA003 的晋升链接/候选登记。
- 候选：癌相关成纤维细胞、肿瘤内皮细胞；基因组不稳定性、克隆进化、肿瘤干细胞可塑性、代谢重编程、空间与时间异质性；三项异质性监测/治疗对比主题。
- 原始综述：可靠识别 Tumor heterogeneity: development, mechanisms, and therapeutic implications，Nature 文章 URL 对应 DOI
10.1038/s41392-026-02749-7；Vault 无同题来源页或全文，未创建伪 secondary/primary source。 - 事实核验：已核验 0、部分核验 4、待核验 5、存在冲突 0；非整倍体比例、巨噬细胞亚群、胶质母细胞瘤五状态、SOLO-1 数值和影响因子仍需原综述/primary source 核对。
- 图片：原文引用
Image 19.webp至Image 25.webp共 7 个附件，7/7 可解析；关键科学信息均有正文文字，本次未读取图片像素，也未扫描或分配未引用附件。 - 自动移动：首次 build_index 与 lint 均成功且无阻断项，目标无同名文件；移动后原始资料 Wiki-link 有效，7/7 图片嵌入有效，SHA-256 前后均为
E456A40BB3C3CEBEF1E07957971425EE127CF5979EAA0E8611C35A4FF9EB26DC。 - 最终检查：再次 build_index 成功；vault_lint 为 broken/orphan/metadata/rawlink/threshold/promotion/duplicate 全 0。
[2026-07-18] ingest | OA006 — 细胞因子驱动乳腺癌转移的系统综述（needs-review）
- 原始资料：细胞因子：驱动乳腺癌转移的“隐形推手”？系统综述揭示靶向新策略.md；公众号
肿瘤瞭望，发布于 2026-07-01。 - 创建：2026-07-18 细胞因子驱动乳腺癌转移的系统综述；页面标记
needs-review、raw_capture_complete: false。 - 更新：上皮-间质转化、肿瘤免疫微环境；无候选晋升，截图中的
TWIST未无歧义映射为TWIST1。 - 候选：TGF-β、IL-6、TNF-α、CXCL8、SNAI1；细胞因子诱导 EMT、肿瘤—基质炎症网络、临床前模型标准化；两项机制/模型对比。
- 原始综述：可靠识别 Chen 等 Breast neoplasm epithelial-mesenchymal transition and cytokines: a systematic review，DOI
10.1186/s12935-025-03973-x、PMID41024150、PMCIDPMC12482044；Vault 无同题来源页或全文，未创建伪 secondary source，也未下载论文。 - 事实核验：已核验 5、部分核验 1、待核验 2、存在冲突 0；治疗获益和更高阶模型建议仍属待核验/研究方向。
- 图片与失败原因：原文仅引用
Image 15.webp，附件可解析并已读取；但 Markdown 缺失科学正文，截图从正文中段开始且末尾截断，无法视为完整 ingest。 - 自动移动：未执行；原始 Markdown 保持在
Articles/00-Inbox，来源页链接和 1/1 图片嵌入有效，SHA-256 保持6370A11EDBCA71F7FF311AC31F7856C3D280C0FC578D8D7CB5507B741B3F4C6B。 - 最终检查：build_index 成功；vault_lint 为 broken/orphan/metadata/rawlink/threshold/promotion/duplicate 全 0。系统状态安全，可继续下一篇。
[2026-07-18] ingest | OA007 — 体内模块化抗体-ADC连接逆转肿瘤耐药
- 原始资料：体内模块化连接抗体逆转肿瘤耐药.md；公众号
英国《自然》正刊，发布于 2026-07-16。 - 创建：2026-07-18 体内模块化抗体-ADC连接逆转肿瘤耐药；与 OA002 共同创建 EGFR，与 P017 共同创建 HER2空间异质性。
- 更新：T-DXd、抗体偶联药物、ADC耐药机制、HER2低表达乳腺癌、肿瘤异质性，并回写 OA002 与 P017 的晋升链接。
- 候选：Panitumumab、Pertuzumab、反式环辛烯、四嗪；在体生物正交连接、模块化多靶点递送、EGFR–HER2 异二聚体相关 ADC 耐药；三项构型/模型对比。
- 原始论文：可靠识别 Simó 等 Modular in vivo antibody–ADC click to reverse drug resistance in tumours，DOI
10.1038/s41586-026-10789-w，公众号给出 PMID42457957；Vault 无同题来源页或全文，未创建伪 primary source，也未下载论文。 - 事实核验：已核验 4、部分核验 2、待核验 2、存在冲突 2；冲突为把降低肝摄取强化为正常组织毒性显著减少，以及文章内部 IF 56.1/48.5 不一致。
- 图片：原文引用
Image 16.webp、Image 17.webp、Image 18.webp，3/3 可解析；关键结论有正文与英文摘要，本次未读取图片像素，也未扫描或分配未引用附件。 - 自动移动：首次 build_index 与 lint 均成功且无阻断项，目标无同名文件；移动后原始资料 Wiki-link 有效，3/3 图片嵌入有效，SHA-256 前后均为
22A87EAACC7FD05A9465C48B8EACD5849F0EC7FB60C3113A65F4851C257B4842。 - 最终检查：再次 build_index 成功；vault_lint 为 broken/orphan/metadata/rawlink/threshold/promotion/duplicate 全 0。
[2026-07-18] lint | OA005–OA007 公众号批次发现 0 个确定性机械问题
- 重建 index 后共 90 个知识页：来源 40、实体 27、概念 21、对比 3；34 个独立 source_family，另有 1 个非科学证据教学/评论来源。
- 断链、孤儿页、缺失元数据、来源页原始链接缺失、反引号包裹链接、两来源违规、待晋升和重复标题/别名冲突均为 0。
- OA005、OA007 原始 Markdown 已移动至
Articles/01-Processed，移动前后 SHA-256 一致，图片嵌入分别为 7/7、3/3；OA006 因正文缺失且唯一截图前后截断，安全保留在Articles/00-Inbox，1/1 图片有效。 - 候选检查：本批晋升 肿瘤异质性、单细胞RNA测序、肿瘤相关巨噬细胞、EGFR、HER2空间异质性；其余候选未达到两独立来源阈值或存在规范化歧义。
- 语义检查：未用公众号覆盖本地 primary source；OA006 的不完整抓取、OA007 的正常组织毒性外推及 IF 冲突均已保留为
needs-review/冲突。
[2026-07-18] update | 校正 OA005–OA007 批次 Lint 实体统计
- 上一条 Lint 日志中的“实体 27”为手工转录错误；
06-Wiki/index.md的实际统计为实体 26。 - 正确批次统计：知识页 90、来源 40、实体 26、概念 21、对比 3、独立 source_family 34，另有 1 个非科学证据教学/评论来源。
- 本次仅追加统计校正，不改写既有日志，不改变任何医学内容、候选、来源页或原始资料状态。