PIK3CA 突变乳腺癌

来源明确报告

• P011：在 PIK3CA 突变 MCF7/T47D、PDX/PDXO 中，USP10–GSK3β–PTEN 反馈可限制 PI3K抑制剂 对通路的压制。
• P012：PIK3CA H1047R T47D 获得 alpelisib 耐药后，持续 mTORC1 与自噬缺陷形成对代谢药物的临床前脆弱性。
• P013：综述 PIK3CA 改变在 Alpelisib、AKT 抑制剂选择及组织/ctDNA 检测中的临床语境。

Wiki 跨来源综合

PIK3CA 突变定义通路驱动背景，但不能单独决定 PI3Ki 疗效。PTEN 功能状态、mTORC1、自噬、既往治疗和肿瘤异质性可形成不同或共存的耐药状态。

证据边界

• 两篇来源均以机制模型为主，不能建立患者分层阈值。
• 本页不等同于完整 HR+/HER2− 转移性乳腺癌治疗路径。