PTEN

来源明确报告

• P011 提出 PI3K 抑制解除 GSK3β 制动后，PTEN T366 磷酸化、二聚化下降和功能性关闭可形成补偿反馈；PTEN 蛋白丰度不等于活性。
• P013 综述把 PTEN 失活改变纳入 PI3K–AKT 通路分型和 capivasertib 相关标志物范围，并讨论组织/ctDNA 与 NGS 检测。

Wiki 跨来源综合

PTEN 可同时作为通路负调节因子、耐药反馈节点和临床检测对象。机制研究中的磷酸化/二聚化状态与临床检测中的失活改变并非同一层级，不能互相替代。

证据边界

• P011 的 T366/二聚化机制以细胞、PDX/PDXO 和相关性人组织为主。
• P013 对检测和治疗位置的描述受其 2024 年检索窗口限制。
• 目前来源不足以规定 PTEN IHC、基因改变和功能状态之间的统一换算。