上皮–间质转化

来源明确报告

• P014 在配对原发乳腺癌/转移淋巴结的磷酸化蛋白组中观察到 EMT 通路富集，并用磷酸化模拟突变探索迁移表型；该研究不能单独证明 EMT 驱动淋巴结转移。
• P015 在不同 ECM 硬度的 3D 腺泡、PDX 类器官和异种移植中提出 IFNAR1–TYK2–EPHA2–LYN–TWIST1 机械转导控制 EMT 与侵袭。
• P024 在 DCIS—浸润连续谱的单细胞与空间数据中观察到浸润相关肿瘤细胞状态的 EMT、糖酵解和 ECM 重塑特征；该结果主要是患者组织中的状态关联，不是对 EMT 必要性的直接干预证明。
• OA005 以三级综述解读把 EMT 描述为具有多个中间状态的连续可塑性程序；它提供概念框架，但不增加具体机制或患者治疗证据。
• OA006 以不完整公众号截图转述系统综述，汇总多种细胞因子/趋化因子、EMT 转录因子和标志物变化；原综述身份可核验，但本地公众号抓取不完整。

Wiki 跨来源综合

三篇本地 primary source 分别提供患者配对组织的多组学关联、模型中的机械因果链，以及 DCIS—浸润边界的单细胞空间状态图谱；OA005/OA006 增加泛癌种异质性与细胞因子诱导 EMT 的三级综述框架。它们共同支持 EMT 相关程序具有连续性并与乳腺癌侵袭或转移表型相连，但未证明同一机制跨研究运行，也不支持把所有进展归结为完整、单向的 EMT。

证据边界

• EMT 常表现为连续、可逆和异质状态；单一标志物或迁移实验不能完整定义。
• P014 受组织组成和横断面设计限制；P015 以基底样/TNBC 和免疫缺陷小鼠为主。
• P024 的空间样本仅 9 份，局部突破基底膜分析来自 3 位患者的 4 个区域；表达状态不能替代迁移谱系追踪或功能干预。
• 当前来源不足以建立患者级 EMT 检测阈值或治疗策略。
• OA006 的本地公众号正文不完整；其治疗外推需回查已识别的原系统综述和纳入研究。