乳腺癌

当前来源覆盖

• 一篇叙述性综述梳理 抗体偶联药物 的结构、临床证据、耐药和肿瘤微环境方向。
• P002 与 P004 聚焦转移性 三阴性乳腺癌，分别研究 ADC/PARP 序贯方案和艾立布林真实世界比较。
• P003 汇总 HER2阳性肿瘤 中 ncRNA 与曲妥珠单抗耐药机制，以乳腺癌证据为主并兼及其他瘤种。
• P005–P007 从单细胞临床样本、叙述性综述和基础实验三个层级讨论 HR阳性HER2阴性转移性乳腺癌 与 CDK4-6抑制剂耐药。
• P008 综述 PARP抑制剂 在 gBRCA1/2 相关早期与转移性乳腺癌中的证据、扩展人群、耐药和联合方向。
• P009 从翻译后修饰与 PARP捕获 解释一条 TNBC 临床前 PARP抑制剂耐药 轴。
• P011–P012 分别研究 PI3K抑制剂耐药 的 USP10–GSK3β–PTEN 反馈和 mTORC1–自噬缺陷代谢脆弱性。
• P013 从临床综述层整理 HR+/HER2− 晚期乳腺癌的 PI3K/AKT/mTOR 抑制、分子检测和毒性边界。
• P014 用配对原发灶/转移淋巴结多组学研究蛋白与磷酸化变化；P015 用 3D/PDX/小鼠模型研究 ECM–TYK2 机械转导。两者不构成同一研究问题的直接比较。
• P016 按受体亚型整合六类组学并开发 新辅助治疗反应预测 原型；P017 研究 HER2 阳性乳腺癌对 SHR-A1811 的空间决定因素；P018 建立 HR阳性HER2阳性乳腺癌 的 MUKDEN 分型。三篇各自回答不同问题，不按同批次强行综合。
• P019 是 TNBC 线粒体靶向基因治疗联合 PARPi 的临床前研究；P020 是顺铂+veliparib 的标志物分层随机Ⅱ期试验；P022 是早期乳腺癌 循环肿瘤DNA监测 综述。三篇证据层级和临床问题不同，不因同批处理而建立直接比较。
• P024 以 28 位患者的单细胞 RNA 测序、9 份 Stereo-seq 空间样本和微切割基因组数据追踪 DCIS 向浸润性乳腺癌的克隆、状态与微环境变化；其空间样本量和局部突破基底膜区域有限。
• P027 在 50 例前瞻性单臂Ⅱ期研究中，用新辅助治疗后 VAB 选择 31 例无残留癌患者在放疗下省略乳房手术；中位随访 55.4 个月无 IBTR，但无同期对照且人群高度筛选，尚不足以改变常规手术标准。
• OA002 是 2026 ASCO 三级会议解读，以 Iza-bren、地舒单抗降频和 tucatinib+HP 维持三个不同场景讨论转移性乳腺癌治疗强度；同研究 primary source 尚未进入 Vault。
• OA003 是 Nature Reviews Immunology 综述的三级解读，按受体强度、TIL 组成、髓系状态和空间生态组织乳腺癌免疫异质性；原综述尚未进入 Vault。
• OA004 是 SUBITO 随机Ⅲ期试验的三级解读，聚焦 III 期 HER2 阴性 HRD 乳腺癌的 IACT 与含铂化疗序贯 olaparib 策略；原论文缺失且图文存在数值/图注差异。

Wiki 跨来源综合

现有资料覆盖不同分子亚型、治疗线、组织层级和证据类型，不能把疗效数字或机制强度放在同一横轴直接比较。更稳定的组织方式是按“分子亚型 → 研究问题 → 研究设计 → 证据边界”导航。P009 与 P008 在 PARPi 机制处相连，P011–P013 在 PI3K–AKT–mTOR 处相连；P014/P015/P024 在规范的 上皮-间质转化 上形成方法层级不同的有限交集；P016/P017/P022 仅在广义新辅助反应读出上相连，P017/P018 只在规范的 HR+/HER2+ 疾病实体上相连。P019/P020 共同涉及 TNBC 与 PARPi，但一个是临床前基因治疗组合、一个是患者随机试验，不构成直接疗效比较。P024 的 DCIS—浸润演化结果适合沿 空间多组学 与 肿瘤免疫微环境 导航，不应外推为个体患者的确定性演化路径。OA002 的三项会议研究同样不能因同一篇公众号并列而直接比较效应量；其价值是提出“创新、降阶、维持”的强度管理框架。

证据空白

• 尚缺系统的乳腺癌分型、分期和指南级治疗路径页面。
• 当前页面不提供临床决策建议；药物适应证与指南状态需独立核验。