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当前候选
| 类型 | 候选 | 独立来源数 | 来源页 | 状态 |
|---|---|---|---|---|
| 对比 | alpelisib与capivasertib的疗效安全性和适用标志物 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 PI3K-AKT-mTOR抑制剂用于HR阳性晚期乳腺癌 | 2026-07-15 PI3K-AKT-mTOR抑制剂用于HR阳性晚期乳腺癌]] |
| 对比 | BRCA1-like与其他HRD检测平台 | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 SUBITO试验强化化疗对比含铂化疗序贯Olaparib | 2026-07-17 SUBITO试验强化化疗对比含铂化疗序贯Olaparib]] |
| 对比 | BRCA野生型与BRCA突变背景下的PARP抑制剂扩展标志物 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-17 ZNF689缺失使TNBC对PARP与PD-L1联合抑制敏感 | 2026-07-17 ZNF689缺失使TNBC对PARP与PD-L1联合抑制敏感]] |
| 对比 | CDK4/6抑制剂原发性与获得性耐药 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 HR阳性HER2阴性转移性乳腺癌CDK4-6抑制剂耐药综述 | 2026-07-15 HR阳性HER2阴性转移性乳腺癌CDK4-6抑制剂耐药综述]] |
| 对比 | CDK4/6抑制剂早期进展与晚期进展 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 单细胞RNA测序预测CDK4-6抑制剂晚期进展 | 2026-07-15 单细胞RNA测序预测CDK4-6抑制剂晚期进展]] |
| 对比 | cmLumiOpto单药与联合PARP抑制剂 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 cmLumiOpto线粒体靶向基因治疗联合PARP抑制剂治疗TNBC | 2026-07-15 cmLumiOpto线粒体靶向基因治疗联合PARP抑制剂治疗TNBC]] |
| 对比 | ctDNA分析有效性临床有效性与临床效用 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 早期乳腺癌循环肿瘤DNA监测综述 | 2026-07-15 早期乳腺癌循环肿瘤DNA监测综述]] |
| 对比 | DCIS与IBC的基因组转录组和空间微环境差异 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 单细胞空间转录组追踪乳腺癌侵袭演化 | 2026-07-15 单细胞空间转录组追踪乳腺癌侵袭演化]] |
| 对比 | DKO与TKO前列腺癌模型的神经内分泌表型和药物反应 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-17 ELAVL3-MYCN正反馈回路驱动神经内分泌前列腺癌 | 2026-07-17 ELAVL3-MYCN正反馈回路驱动神经内分泌前列腺癌]] |
| 对比 | ELAVL3胞内作用与细胞外囊泡介导作用 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-17 ELAVL3-MYCN正反馈回路驱动神经内分泌前列腺癌 | 2026-07-17 ELAVL3-MYCN正反馈回路驱动神经内分泌前列腺癌]] |
| 对比 | gBRCA1/2与非gBRCA人群的PARP抑制剂证据 | 2 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 SUBITO试验强化化疗对比含铂化疗序贯Olaparib | 2026-07-17 SUBITO试验强化化疗对比含铂化疗序贯Olaparib]] [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 乳腺癌PARP抑制剂治疗综述 |
| 对比 | HER2、TROP-2与HER3靶向ADC的证据成熟度 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-14 乳腺癌ADC综述——从精准递送到肿瘤微环境重编程 | 2026-07-14 乳腺癌ADC综述——从精准递送到肿瘤微环境重编程]] |
| 对比 | HER2低超低阴性与异质表达模型 | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-18 体内模块化抗体-ADC连接逆转肿瘤耐药 | 2026-07-18 体内模块化抗体-ADC连接逆转肿瘤耐药]] |
| 对比 | HER2轴与ER-CDK4-6轴维持强化 | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 2026 ASCO转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题 | 2026-07-17 2026 ASCO转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题]] |
| 对比 | HER3抑制与ATR抑制增强T-DXd疗效 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 HER3上调经ATR-CHK1-FoxO1轴降低DS-8201敏感性 | 2026-07-15 HER3上调经ATR-CHK1-FoxO1轴降低DS-8201敏感性]] |
| 对比 | HR阳性TNBC与HER2阳性乳腺癌的免疫生态 | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 乳腺癌免疫治疗需要重画免疫地图 | 2026-07-17 乳腺癌免疫治疗需要重画免疫地图]] |
| 对比 | HR阴性与HR阳性HER2阳性乳腺癌的SHR-A1811反应决定因素 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 SHR-A1811新辅助疗效的空间决定因素 | 2026-07-15 SHR-A1811新辅助疗效的空间决定因素]] |
| 对比 | IACT与含铂化疗序贯Olaparib | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 SUBITO试验强化化疗对比含铂化疗序贯Olaparib | 2026-07-17 SUBITO试验强化化疗对比含铂化疗序贯Olaparib]] |
| 对比 | IBC高免疫浸润与低免疫浸润状态 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 单细胞空间转录组追踪乳腺癌侵袭演化 | 2026-07-15 单细胞空间转录组追踪乳腺癌侵袭演化]] |
| 对比 | Iza-bren与化疗用于经治TNBC | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 2026 ASCO转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题 | 2026-07-17 2026 ASCO转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题]] |
| 对比 | p-Y158 PARP1与p-FGFR作为PARP抑制剂耐药标志物 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 FGFR3-PARP1磷酸化介导PARP抑制剂耐药 | 2026-07-15 FGFR3-PARP1磷酸化介导PARP抑制剂耐药]] |
| 对比 | PARP抑制与PD-L1阻断单药及联合治疗 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-17 ZNF689缺失使TNBC对PARP与PD-L1联合抑制敏感 | 2026-07-17 ZNF689缺失使TNBC对PARP与PD-L1联合抑制敏感]] |
| 对比 | PCR与NGS检测PIK3CA改变 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 PI3K-AKT-mTOR抑制剂用于HR阳性晚期乳腺癌 | 2026-07-15 PI3K-AKT-mTOR抑制剂用于HR阳性晚期乳腺癌]] |
| 对比 | pCR与non-pCR患者长期结局 | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 SUBITO试验强化化疗对比含铂化疗序贯Olaparib | 2026-07-17 SUBITO试验强化化疗对比含铂化疗序贯Olaparib]] |
| 对比 | PI3K抑制剂耐药的PTEN反馈与自噬缺陷代谢脆弱性 | 2 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 mTORC1自噬缺陷形成PI3K抑制剂耐药的代谢脆弱性 | 2026-07-15 mTORC1自噬缺陷形成PI3K抑制剂耐药的代谢脆弱性]] [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 USP10-GSK3β-PTEN轴介导PI3K抑制剂耐药 |
| 对比 | T-DM1与T-DXd的结构和耐药差异 | 2 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-14 乳腺癌ADC综述——从精准递送到肿瘤微环境重编程 | 2026-07-14 乳腺癌ADC综述——从精准递送到肿瘤微环境重编程]] [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 HER3上调经ATR-CHK1-FoxO1轴降低DS-8201敏感性 |
| 对比 | T-DXd单药Dato-DXd单药与低剂量联合 | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 乳腺癌患者T-DXd耐药后怎么办——MSK队列研究公众号解读 | 2026-07-17 乳腺癌患者T-DXd耐药后怎么办——MSK队列研究公众号解读]] |
| 对比 | T-DXd单药普通联合与在体click | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-18 体内模块化抗体-ADC连接逆转肿瘤耐药 | 2026-07-18 体内模块化抗体-ADC连接逆转肿瘤耐药]] |
| 对比 | T-DXd靶点结合或表达丢失与DXd载荷耐药的区分 | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 乳腺癌患者T-DXd耐药后怎么办——MSK队列研究公众号解读 | 2026-07-17 乳腺癌患者T-DXd耐药后怎么办——MSK队列研究公众号解读]] |
| 对比 | Tucatinib联合HP与HP维持 | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 2026 ASCO转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题 | 2026-07-17 2026 ASCO转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题]] |
| 对比 | TYK2遗传敲低与药理抑制的转移表型 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 ECM硬度通过TYK2机械转导调控乳腺癌转移 | 2026-07-15 ECM硬度通过TYK2机械转导调控乳腺癌转移]] |
| 对比 | T细胞激活与髓系重编程策略 | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 乳腺癌免疫治疗需要重画免疫地图 | 2026-07-17 乳腺癌免疫治疗需要重画免疫地图]] |
| 对比 | VAB判定完全缓解后的乳房手术省略与标准手术策略 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-17 选择性省略浸润性乳腺癌手术的非随机临床试验 | 2026-07-17 选择性省略浸润性乳腺癌手术的非随机临床试验]] |
| 对比 | ZNF689高低表达TNBC对PARP抑制剂的反应差异 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-17 ZNF689缺失使TNBC对PARP与PD-L1联合抑制敏感 | 2026-07-17 ZNF689缺失使TNBC对PARP与PD-L1联合抑制敏感]] |
| 对比 | 不同细胞因子驱动的EMT转录因子组合 | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-18 细胞因子驱动乳腺癌转移的系统综述 | 2026-07-18 细胞因子驱动乳腺癌转移的系统综述]] |
| 对比 | 乳腺癌亚型特异性新辅助治疗反应预测 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 多组学预测乳腺癌新辅助治疗反应 | 2026-07-15 多组学预测乳腺癌新辅助治疗反应]] |
| 对比 | 凋亡坏死性凋亡焦亡与铁死亡的机制和免疫效应 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 癌症中的细胞死亡 | 2026-07-15 癌症中的细胞死亡]] |
| 对比 | 单靶点ADC与模块化双靶点递送 | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-18 体内模块化抗体-ADC连接逆转肿瘤耐药 | 2026-07-18 体内模块化抗体-ADC连接逆转肿瘤耐药]] |
| 对比 | 单靶点治疗与异质性导向联合策略 | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-18 肿瘤异质性的动态生态系统综述 | 2026-07-18 肿瘤异质性的动态生态系统综述]] |
| 对比 | 原发乳腺癌与配对转移淋巴结的多组学差异 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 乳腺癌原发灶与转移淋巴结多组学图谱 | 2026-07-15 乳腺癌原发灶与转移淋巴结多组学图谱]] |
| 对比 | 四种MUKDEN亚型的治疗敏感性 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 HR阳性HER2阳性乳腺癌MUKDEN分型 | 2026-07-15 HR阳性HER2阳性乳腺癌MUKDEN分型]] |
| 对比 | 地舒单抗Q12W与Q4W | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 2026 ASCO转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题 | 2026-07-17 2026 ASCO转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题]] |
| 对比 | 基因组转录组与蛋白组磷酸化蛋白组对转移的解释差异 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 乳腺癌原发灶与转移淋巴结多组学图谱 | 2026-07-15 乳腺癌原发灶与转移淋巴结多组学图谱]] |
| 对比 | 完整与破裂基底膜区域的细胞通讯 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 单细胞空间转录组追踪乳腺癌侵袭演化 | 2026-07-15 单细胞空间转录组追踪乳腺癌侵袭演化]] |
| 对比 | 戈沙妥珠单抗与他拉唑帕利同步给药和序贯给药 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 戈沙妥珠单抗与他拉唑帕利序贯治疗转移性三阴性乳腺癌 | 2026-07-15 戈沙妥珠单抗与他拉唑帕利序贯治疗转移性三阴性乳腺癌]] |
| 对比 | 新辅助术后与随访期ctDNA应用场景 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 早期乳腺癌循环肿瘤DNA监测综述 | 2026-07-15 早期乳腺癌循环肿瘤DNA监测综述]] |
| 对比 | 未改造与PARP1工程化CAR-T细胞在PARPi共治疗中的表现 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 PARP抑制剂诱导T细胞DNA损伤与抗肿瘤效应 | 2026-07-15 PARP抑制剂诱导T细胞DNA损伤与抗肿瘤效应]] |
| 对比 | 松散型与致密型IBC的形态分子和预后差异 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 单细胞空间转录组追踪乳腺癌侵袭演化 | 2026-07-15 单细胞空间转录组追踪乳腺癌侵袭演化]] |
| 对比 | 组织活检与液体活检检测PI3K-AKT-PTEN改变 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 PI3K-AKT-mTOR抑制剂用于HR阳性晚期乳腺癌 | 2026-07-15 PI3K-AKT-mTOR抑制剂用于HR阳性晚期乳腺癌]] |
| 对比 | 细胞系动物组织与患者来源模型 | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-18 细胞因子驱动乳腺癌转移的系统综述 | 2026-07-18 细胞因子驱动乳腺癌转移的系统综述]] |
| 对比 | 肿瘤知情与肿瘤非依赖ctDNA-MRD检测 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 早期乳腺癌循环肿瘤DNA监测综述 | 2026-07-15 早期乳腺癌循环肿瘤DNA监测综述]] |
| 对比 | 艾立布林与其他化疗挽救治疗 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 艾立布林用于转移性三阴性乳腺癌的回顾性研究 | 2026-07-15 艾立布林用于转移性三阴性乳腺癌的回顾性研究]] |
| 对比 | 血液肿瘤与实体瘤细胞死亡靶向治疗的转化成熟度 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 癌症中的细胞死亡 | 2026-07-15 癌症中的细胞死亡]] |
| 对比 | 软基质与硬基质下TYK2定位和EMT状态 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 ECM硬度通过TYK2机械转导调控乳腺癌转移 | 2026-07-15 ECM硬度通过TYK2机械转导调控乳腺癌转移]] |
| 对比 | 遗传异质性与非遗传可塑性 | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-18 肿瘤异质性的动态生态系统综述 | 2026-07-18 肿瘤异质性的动态生态系统综述]] |
| 对比 | 静态单点取样与纵向多区域监测 | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-18 肿瘤异质性的动态生态系统综述 | 2026-07-18 肿瘤异质性的动态生态系统综述]] |
| 对比 | 靶点特异性与载荷介导的ADC耐药机制 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-14 乳腺癌ADC综述——从精准递送到肿瘤微环境重编程 | 2026-07-14 乳腺癌ADC综述——从精准递送到肿瘤微环境重编程]] |
| 对比 | 顺铂联合Veliparib与顺铂联合安慰剂在不同BRCA-like组的结果 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 顺铂联合Veliparib治疗BRCA-like转移性TNBC | 2026-07-15 顺铂联合Veliparib治疗BRCA-like转移性TNBC]] |
| 对比 | 高TIL在不同乳腺癌亚型中的预后含义 | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 乳腺癌免疫治疗需要重画免疫地图 | 2026-07-17 乳腺癌免疫治疗需要重画免疫地图]] |
| 概念 | ADC序贯治疗 | 3 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 2026 ASCO转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题 | 2026-07-17 2026 ASCO转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题]] [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-14 乳腺癌ADC综述——从精准递送到肿瘤微环境重编程 |
| 概念 | ADC耐药机制 | 5 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 2026 ASCO转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题 | 2026-07-17 2026 ASCO转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题]] [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 乳腺癌患者T-DXd耐药后怎么办——MSK队列研究公众号解读 |
| 概念 | ATM-ZNF689-NBS1正反馈 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-17 ZNF689缺失使TNBC对PARP与PD-L1联合抑制敏感 | 2026-07-17 ZNF689缺失使TNBC对PARP与PD-L1联合抑制敏感]] |
| 概念 | ATR-CHK1-FoxO1-HER3适应性通路 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 HER3上调经ATR-CHK1-FoxO1轴降低DS-8201敏感性 | 2026-07-15 HER3上调经ATR-CHK1-FoxO1轴降低DS-8201敏感性]] |
| 概念 | BRCA-like表型 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 顺铂联合Veliparib治疗BRCA-like转移性TNBC | 2026-07-15 顺铂联合Veliparib治疗BRCA-like转移性TNBC]] |
| 概念 | BRCA1-like MLPA | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 SUBITO试验强化化疗对比含铂化疗序贯Olaparib | 2026-07-17 SUBITO试验强化化疗对比含铂化疗序贯Olaparib]] |
| 概念 | CD276靶向mAb-Exo-AAV递送 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 cmLumiOpto线粒体靶向基因治疗联合PARP抑制剂治疗TNBC | 2026-07-15 cmLumiOpto线粒体靶向基因治疗联合PARP抑制剂治疗TNBC]] |
| 概念 | CDK4-6抑制剂耐药 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 PI3K-AKT-mTOR抑制剂用于HR阳性晚期乳腺癌 | 2026-07-15 PI3K-AKT-mTOR抑制剂用于HR阳性晚期乳腺癌]] |
| 概念 | CDK4/6抑制剂早期与晚期进展 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 单细胞RNA测序预测CDK4-6抑制剂晚期进展 | 2026-07-15 单细胞RNA测序预测CDK4-6抑制剂晚期进展]] |
| 概念 | CDK4/6抑制剂耐药 | 3 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 HR阳性HER2阴性转移性乳腺癌CDK4-6抑制剂耐药综述 | 2026-07-15 HR阳性HER2阴性转移性乳腺癌CDK4-6抑制剂耐药综述]] [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 RUNX1-PDGF-BB轴介导CDK4-6抑制剂耐药 |
| 概念 | ceRNA网络 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 ncRNA介导HER2阳性肿瘤曲妥珠单抗耐药机制 | 2026-07-15 ncRNA介导HER2阳性肿瘤曲妥珠单抗耐药机制]] |
| 概念 | cGAS-STING信号 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-17 ZNF689缺失使TNBC对PARP与PD-L1联合抑制敏感 | 2026-07-17 ZNF689缺失使TNBC对PARP与PD-L1联合抑制敏感]] |
| 概念 | cmLumiOpto线粒体靶向基因治疗 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 cmLumiOpto线粒体靶向基因治疗联合PARP抑制剂治疗TNBC | 2026-07-15 cmLumiOpto线粒体靶向基因治疗联合PARP抑制剂治疗TNBC]] |
| 概念 | ctDNA分子分型 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 PI3K-AKT-mTOR抑制剂用于HR阳性晚期乳腺癌 | 2026-07-15 PI3K-AKT-mTOR抑制剂用于HR阳性晚期乳腺癌]] |
| 概念 | Cyclin D-CDK4/6-RB通路 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 HR阳性HER2阴性转移性乳腺癌CDK4-6抑制剂耐药综述 | 2026-07-15 HR阳性HER2阴性转移性乳腺癌CDK4-6抑制剂耐药综述]] |
| 概念 | DCIS到IBC的克隆扩张 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 单细胞空间转录组追踪乳腺癌侵袭演化 | 2026-07-15 单细胞空间转录组追踪乳腺癌侵袭演化]] |
| 概念 | DNA损伤反应 | 7 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 cmLumiOpto线粒体靶向基因治疗联合PARP抑制剂治疗TNBC | 2026-07-15 cmLumiOpto线粒体靶向基因治疗联合PARP抑制剂治疗TNBC]] [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 FGFR3-PARP1磷酸化介导PARP抑制剂耐药 |
| 概念 | DNA甲基化标志物 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 多组学预测乳腺癌新辅助治疗反应 | 2026-07-15 多组学预测乳腺癌新辅助治疗反应]] |
| 概念 | EGFR-HER2异二聚体相关ADC耐药 | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-18 体内模块化抗体-ADC连接逆转肿瘤耐药 | 2026-07-18 体内模块化抗体-ADC连接逆转肿瘤耐药]] |
| 概念 | ELAVL3-MYCN正反馈 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-17 ELAVL3-MYCN正反馈回路驱动神经内分泌前列腺癌 | 2026-07-17 ELAVL3-MYCN正反馈回路驱动神经内分泌前列腺癌]] |
| 概念 | FGFR3-PARP1 Y158-BRG1-MRE11耐药轴 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 FGFR3-PARP1磷酸化介导PARP抑制剂耐药 | 2026-07-15 FGFR3-PARP1磷酸化介导PARP抑制剂耐药]] |
| 概念 | HER2空间异质性 | 2 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-18 体内模块化抗体-ADC连接逆转肿瘤耐药 | 2026-07-18 体内模块化抗体-ADC连接逆转肿瘤耐药]] [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 SHR-A1811新辅助疗效的空间决定因素 |
| 概念 | HER2靶向维持治疗 | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 2026 ASCO转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题 | 2026-07-17 2026 ASCO转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题]] |
| 概念 | HRD检测标准化 | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 SUBITO试验强化化疗对比含铂化疗序贯Olaparib | 2026-07-17 SUBITO试验强化化疗对比含铂化疗序贯Olaparib]] |
| 概念 | IHC替代分型 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 HR阳性HER2阳性乳腺癌MUKDEN分型 | 2026-07-15 HR阳性HER2阳性乳腺癌MUKDEN分型]] |
| 概念 | mTORC1介导的自噬缺陷 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 mTORC1自噬缺陷形成PI3K抑制剂耐药的代谢脆弱性 | 2026-07-15 mTORC1自噬缺陷形成PI3K抑制剂耐药的代谢脆弱性]] |
| 概念 | NBS1 K63连接泛素化 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-17 ZNF689缺失使TNBC对PARP与PD-L1联合抑制敏感 | 2026-07-17 ZNF689缺失使TNBC对PARP与PD-L1联合抑制敏感]] |
| 概念 | ncRNA耐药生物标志物 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 ncRNA介导HER2阳性肿瘤曲妥珠单抗耐药机制 | 2026-07-15 ncRNA介导HER2阳性肿瘤曲妥珠单抗耐药机制]] |
| 概念 | non-pCR HRD风险分层 | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 SUBITO试验强化化疗对比含铂化疗序贯Olaparib | 2026-07-17 SUBITO试验强化化疗对比含铂化疗序贯Olaparib]] |
| 概念 | O-GlcNAc糖基化 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 RUNX1-PDGF-BB轴介导CDK4-6抑制剂耐药 | 2026-07-15 RUNX1-PDGF-BB轴介导CDK4-6抑制剂耐药]] |
| 概念 | PARP抑制剂耐药 | 2 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 FGFR3-PARP1磷酸化介导PARP抑制剂耐药 | 2026-07-15 FGFR3-PARP1磷酸化介导PARP抑制剂耐药]] [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 乳腺癌PARP抑制剂治疗综述 |
| 概念 | PARP抑制剂诱导T细胞DNA损伤 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 PARP抑制剂诱导T细胞DNA损伤与抗肿瘤效应 | 2026-07-15 PARP抑制剂诱导T细胞DNA损伤与抗肿瘤效应]] |
| 概念 | PARP捕获 | 4 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 FGFR3-PARP1磷酸化介导PARP抑制剂耐药 | 2026-07-15 FGFR3-PARP1磷酸化介导PARP抑制剂耐药]] [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 PARP抑制剂诱导T细胞DNA损伤与抗肿瘤效应 |
| 概念 | pCR后辅助Olaparib | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 SUBITO试验强化化疗对比含铂化疗序贯Olaparib | 2026-07-17 SUBITO试验强化化疗对比含铂化疗序贯Olaparib]] |
| 概念 | PI3K-AKT-mTOR信号通路 | 6 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 2026 ASCO转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题 | 2026-07-17 2026 ASCO转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题]] [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 HR阳性HER2阳性乳腺癌MUKDEN分型 |
| 概念 | PI3K-AKT-mTOR抑制剂毒性管理 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 PI3K-AKT-mTOR抑制剂用于HR阳性晚期乳腺癌 | 2026-07-15 PI3K-AKT-mTOR抑制剂用于HR阳性晚期乳腺癌]] |
| 概念 | PI3K抑制剂耐药 | 2 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 mTORC1自噬缺陷形成PI3K抑制剂耐药的代谢脆弱性 | 2026-07-15 mTORC1自噬缺陷形成PI3K抑制剂耐药的代谢脆弱性]] [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 USP10-GSK3β-PTEN轴介导PI3K抑制剂耐药 |
| 概念 | PTEN二聚化 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 USP10-GSK3β-PTEN轴介导PI3K抑制剂耐药 | 2026-07-15 USP10-GSK3β-PTEN轴介导PI3K抑制剂耐药]] |
| 概念 | RNA结合蛋白介导mRNA稳定 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-17 ELAVL3-MYCN正反馈回路驱动神经内分泌前列腺癌 | 2026-07-17 ELAVL3-MYCN正反馈回路驱动神经内分泌前列腺癌]] |
| 概念 | RUNX1-PDGF-BB旁分泌耐药轴 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 RUNX1-PDGF-BB轴介导CDK4-6抑制剂耐药 | 2026-07-15 RUNX1-PDGF-BB轴介导CDK4-6抑制剂耐药]] |
| 概念 | T-DXd耐药中的ERBB2结合区突变 | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 乳腺癌患者T-DXd耐药后怎么办——MSK队列研究公众号解读 | 2026-07-17 乳腺癌患者T-DXd耐药后怎么办——MSK队列研究公众号解读]] |
| 概念 | T-DXd耐药中的HER2表达丢失 | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 乳腺癌患者T-DXd耐药后怎么办——MSK队列研究公众号解读 | 2026-07-17 乳腺癌患者T-DXd耐药后怎么办——MSK队列研究公众号解读]] |
| 概念 | TIL质量与空间状态 | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 乳腺癌免疫治疗需要重画免疫地图 | 2026-07-17 乳腺癌免疫治疗需要重画免疫地图]] |
| 概念 | TOP1-PARP协同 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 戈沙妥珠单抗与他拉唑帕利序贯治疗转移性三阴性乳腺癌 | 2026-07-15 戈沙妥珠单抗与他拉唑帕利序贯治疗转移性三阴性乳腺癌]] |
| 概念 | TYK2介导机械转导 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 ECM硬度通过TYK2机械转导调控乳腺癌转移 | 2026-07-15 ECM硬度通过TYK2机械转导调控乳腺癌转移]] |
| 概念 | ZNF689低表达作为PARP抑制剂反应标志物 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-17 ZNF689缺失使TNBC对PARP与PD-L1联合抑制敏感 | 2026-07-17 ZNF689缺失使TNBC对PARP与PD-L1联合抑制敏感]] |
| 概念 | 上皮-间质转化 | 5 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-18 细胞因子驱动乳腺癌转移的系统综述 | 2026-07-18 细胞因子驱动乳腺癌转移的系统综述]] [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-18 肿瘤异质性的动态生态系统综述 |
| 概念 | 临床前模型标准化 | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-18 细胞因子驱动乳腺癌转移的系统综述 | 2026-07-18 细胞因子驱动乳腺癌转移的系统综述]] |
| 概念 | 乳房手术省略 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-17 选择性省略浸润性乳腺癌手术的非随机临床试验 | 2026-07-17 选择性省略浸润性乳腺癌手术的非随机临床试验]] |
| 概念 | 乳腺癌免疫连续谱 | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 乳腺癌免疫治疗需要重画免疫地图 | 2026-07-17 乳腺癌免疫治疗需要重画免疫地图]] |
| 概念 | 代谢脆弱性 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 mTORC1自噬缺陷形成PI3K抑制剂耐药的代谢脆弱性 | 2026-07-15 mTORC1自噬缺陷形成PI3K抑制剂耐药的代谢脆弱性]] |
| 概念 | 代谢重编程 | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-18 肿瘤异质性的动态生态系统综述 | 2026-07-18 肿瘤异质性的动态生态系统综述]] |
| 概念 | 倾向评分匹配 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 艾立布林用于转移性三阴性乳腺癌的回顾性研究 | 2026-07-15 艾立布林用于转移性三阴性乳腺癌的回顾性研究]] |
| 概念 | 克隆进化 | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-18 肿瘤异质性的动态生态系统综述 | 2026-07-18 肿瘤异质性的动态生态系统综述]] |
| 概念 | 免疫原性细胞死亡 | 2 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-14 乳腺癌ADC综述——从精准递送到肿瘤微环境重编程 | 2026-07-14 乳腺癌ADC综述——从精准递送到肿瘤微环境重编程]] [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 癌症中的细胞死亡 |
| 概念 | 免疫逃逸 | 2 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 乳腺癌免疫治疗需要重画免疫地图 | 2026-07-17 乳腺癌免疫治疗需要重画免疫地图]] [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 乳腺癌原发灶与转移淋巴结多组学图谱 |
| 概念 | 内分泌治疗耐药 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 PI3K-AKT-mTOR抑制剂用于HR阳性晚期乳腺癌 | 2026-07-15 PI3K-AKT-mTOR抑制剂用于HR阳性晚期乳腺癌]] |
| 概念 | 凋亡 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 癌症中的细胞死亡 | 2026-07-15 癌症中的细胞死亡]] |
| 概念 | 分子分型 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 HR阳性HER2阳性乳腺癌MUKDEN分型 | 2026-07-15 HR阳性HER2阳性乳腺癌MUKDEN分型]] |
| 概念 | 分子复发 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 早期乳腺癌循环肿瘤DNA监测综述 | 2026-07-15 早期乳腺癌循环肿瘤DNA监测综述]] |
| 概念 | 单细胞RNA测序 | 2 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-18 肿瘤异质性的动态生态系统综述 | 2026-07-18 肿瘤异质性的动态生态系统综述]] [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 单细胞RNA测序预测CDK4-6抑制剂晚期进展 |
| 概念 | 单细胞空间转录组学 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 单细胞空间转录组追踪乳腺癌侵袭演化 | 2026-07-15 单细胞空间转录组追踪乳腺癌侵袭演化]] |
| 概念 | 原发性与获得性耐药 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 HR阳性HER2阴性转移性乳腺癌CDK4-6抑制剂耐药综述 | 2026-07-15 HR阳性HER2阴性转移性乳腺癌CDK4-6抑制剂耐药综述]] |
| 概念 | 去泛素化调控 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 USP10-GSK3β-PTEN轴介导PI3K抑制剂耐药 | 2026-07-15 USP10-GSK3β-PTEN轴介导PI3K抑制剂耐药]] |
| 概念 | 双特异性ADC | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 2026 ASCO转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题 | 2026-07-17 2026 ASCO转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题]] |
| 概念 | 受体表达强度与免疫生态分层 | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 乳腺癌免疫治疗需要重画免疫地图 | 2026-07-17 乳腺癌免疫治疗需要重画免疫地图]] |
| 概念 | 可变剪接 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 乳腺癌原发灶与转移淋巴结多组学图谱 | 2026-07-15 乳腺癌原发灶与转移淋巴结多组学图谱]] |
| 概念 | 合成致死 | 2 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 乳腺癌PARP抑制剂治疗综述 | 2026-07-15 乳腺癌PARP抑制剂治疗综述]] [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-17 ZNF689缺失使TNBC对PARP与PD-L1联合抑制敏感 |
| 概念 | 同源重组缺陷 | 6 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 SUBITO试验强化化疗对比含铂化疗序贯Olaparib | 2026-07-17 SUBITO试验强化化疗对比含铂化疗序贯Olaparib]] [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 FGFR3-PARP1磷酸化介导PARP抑制剂耐药 |
| 概念 | 同载荷异靶点双ADC联合 | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 乳腺癌患者T-DXd耐药后怎么办——MSK队列研究公众号解读 | 2026-07-17 乳腺癌患者T-DXd耐药后怎么办——MSK队列研究公众号解读]] |
| 概念 | 在体生物正交连接 | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-18 体内模块化抗体-ADC连接逆转肿瘤耐药 | 2026-07-18 体内模块化抗体-ADC连接逆转肿瘤耐药]] |
| 概念 | 坏死性凋亡 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 癌症中的细胞死亡 | 2026-07-15 癌症中的细胞死亡]] |
| 概念 | 基因组不稳定性 | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-18 肿瘤异质性的动态生态系统综述 | 2026-07-18 肿瘤异质性的动态生态系统综述]] |
| 概念 | 基底膜破裂NMFT分期 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 单细胞空间转录组追踪乳腺癌侵袭演化 | 2026-07-15 单细胞空间转录组追踪乳腺癌侵袭演化]] |
| 概念 | 外泌体介导耐药传播 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 ncRNA介导HER2阳性肿瘤曲妥珠单抗耐药机制 | 2026-07-15 ncRNA介导HER2阳性肿瘤曲妥珠单抗耐药机制]] |
| 概念 | 多组学整合 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 多组学预测乳腺癌新辅助治疗反应 | 2026-07-15 多组学预测乳腺癌新辅助治疗反应]] |
| 概念 | 天冬氨酸耗竭 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 mTORC1自噬缺陷形成PI3K抑制剂耐药的代谢脆弱性 | 2026-07-15 mTORC1自噬缺陷形成PI3K抑制剂耐药的代谢脆弱性]] |
| 概念 | 强化烷化化疗联合自体干细胞救援 | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 SUBITO试验强化化疗对比含铂化疗序贯Olaparib | 2026-07-17 SUBITO试验强化化疗对比含铂化疗序贯Olaparib]] |
| 概念 | 影像引导真空辅助活检 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-17 选择性省略浸润性乳腺癌手术的非随机临床试验 | 2026-07-17 选择性省略浸润性乳腺癌手术的非随机临床试验]] |
| 概念 | 循环肿瘤DNA监测 | 5 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 2026 ASCO转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题 | 2026-07-17 2026 ASCO转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题]] [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-18 肿瘤异质性的动态生态系统综述 |
| 概念 | 微小残留病 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 早期乳腺癌循环肿瘤DNA监测综述 | 2026-07-15 早期乳腺癌循环肿瘤DNA监测综述]] |
| 概念 | 抗原呈递缺陷 | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 乳腺癌免疫治疗需要重画免疫地图 | 2026-07-17 乳腺癌免疫治疗需要重画免疫地图]] |
| 概念 | 新辅助治疗反应预测 | 3 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 SHR-A1811新辅助疗效的空间决定因素 | 2026-07-15 SHR-A1811新辅助疗效的空间决定因素]] [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 多组学预测乳腺癌新辅助治疗反应 |
| 概念 | 新辅助治疗后治疗降级 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-17 选择性省略浸润性乳腺癌手术的非随机临床试验 | 2026-07-17 选择性省略浸润性乳腺癌手术的非随机临床试验]] |
| 概念 | 旁观者效应 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-14 乳腺癌ADC综述——从精准递送到肿瘤微环境重编程 | 2026-07-14 乳腺癌ADC综述——从精准递送到肿瘤微环境重编程]] |
| 概念 | 曲妥珠单抗耐药 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 ncRNA介导HER2阳性肿瘤曲妥珠单抗耐药机制 | 2026-07-15 ncRNA介导HER2阳性肿瘤曲妥珠单抗耐药机制]] |
| 概念 | 模块化多靶点递送 | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-18 体内模块化抗体-ADC连接逆转肿瘤耐药 | 2026-07-18 体内模块化抗体-ADC连接逆转肿瘤耐药]] |
| 概念 | 治疗强度管理 | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 2026 ASCO转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题 | 2026-07-17 2026 ASCO转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题]] |
| 概念 | 治疗窗 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 戈沙妥珠单抗与他拉唑帕利序贯治疗转移性三阴性乳腺癌 | 2026-07-15 戈沙妥珠单抗与他拉唑帕利序贯治疗转移性三阴性乳腺癌]] |
| 概念 | 焦亡 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 癌症中的细胞死亡 | 2026-07-15 癌症中的细胞死亡]] |
| 概念 | 病理完全缓解 | 3 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 SUBITO试验强化化疗对比含铂化疗序贯Olaparib | 2026-07-17 SUBITO试验强化化疗对比含铂化疗序贯Olaparib]] [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 多组学预测乳腺癌新辅助治疗反应 |
| 概念 | 真实世界回顾性证据 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 艾立布林用于转移性三阴性乳腺癌的回顾性研究 | 2026-07-15 艾立布林用于转移性三阴性乳腺癌的回顾性研究]] |
| 概念 | 磷酸化蛋白质组学 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 乳腺癌原发灶与转移淋巴结多组学图谱 | 2026-07-15 乳腺癌原发灶与转移淋巴结多组学图谱]] |
| 概念 | 磷酸化驱动的淋巴结转移 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 乳腺癌原发灶与转移淋巴结多组学图谱 | 2026-07-15 乳腺癌原发灶与转移淋巴结多组学图谱]] |
| 概念 | 神经内分泌分化 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-17 ELAVL3-MYCN正反馈回路驱动神经内分泌前列腺癌 | 2026-07-17 ELAVL3-MYCN正反馈回路驱动神经内分泌前列腺癌]] |
| 概念 | 空间与时间异质性 | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-18 肿瘤异质性的动态生态系统综述 | 2026-07-18 肿瘤异质性的动态生态系统综述]] |
| 概念 | 空间多组学 | 3 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-18 肿瘤异质性的动态生态系统综述 | 2026-07-18 肿瘤异质性的动态生态系统综述]] [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 SHR-A1811新辅助疗效的空间决定因素 |
| 概念 | 线粒体膜去极化 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 cmLumiOpto线粒体靶向基因治疗联合PARP抑制剂治疗TNBC | 2026-07-15 cmLumiOpto线粒体靶向基因治疗联合PARP抑制剂治疗TNBC]] |
| 概念 | 细胞因子诱导EMT | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-18 细胞因子驱动乳腺癌转移的系统综述 | 2026-07-18 细胞因子驱动乳腺癌转移的系统综述]] |
| 概念 | 细胞外囊泡介导肿瘤表型传播 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-17 ELAVL3-MYCN正反馈回路驱动神经内分泌前列腺癌 | 2026-07-17 ELAVL3-MYCN正反馈回路驱动神经内分泌前列腺癌]] |
| 概念 | 细胞外基质硬度感知 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 ECM硬度通过TYK2机械转导调控乳腺癌转移 | 2026-07-15 ECM硬度通过TYK2机械转导调控乳腺癌转移]] |
| 概念 | 细胞死亡抵抗 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 癌症中的细胞死亡 | 2026-07-15 癌症中的细胞死亡]] |
| 概念 | 细胞衰老逃逸 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 RUNX1-PDGF-BB轴介导CDK4-6抑制剂耐药 | 2026-07-15 RUNX1-PDGF-BB轴介导CDK4-6抑制剂耐药]] |
| 概念 | 肿瘤-基质炎症网络 | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-18 细胞因子驱动乳腺癌转移的系统综述 | 2026-07-18 细胞因子驱动乳腺癌转移的系统综述]] |
| 概念 | 肿瘤免疫微环境 | 12 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 乳腺癌免疫治疗需要重画免疫地图 | 2026-07-17 乳腺癌免疫治疗需要重画免疫地图]] [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-18 细胞因子驱动乳腺癌转移的系统综述 |
| 概念 | 肿瘤干细胞可塑性 | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-18 肿瘤异质性的动态生态系统综述 | 2026-07-18 肿瘤异质性的动态生态系统综述]] |
| 概念 | 肿瘤异质性 | 4 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-18 体内模块化抗体-ADC连接逆转肿瘤耐药 | 2026-07-18 体内模块化抗体-ADC连接逆转肿瘤耐药]] [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-18 肿瘤异质性的动态生态系统综述 |
| 概念 | 肿瘤微环境重编程 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-14 乳腺癌ADC综述——从精准递送到肿瘤微环境重编程 | 2026-07-14 乳腺癌ADC综述——从精准递送到肿瘤微环境重编程]] |
| 概念 | 肿瘤知情与肿瘤非依赖ctDNA检测 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 早期乳腺癌循环肿瘤DNA监测综述 | 2026-07-15 早期乳腺癌循环肿瘤DNA监测综述]] |
| 概念 | 肿瘤细胞通讯 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 单细胞空间转录组追踪乳腺癌侵袭演化 | 2026-07-15 单细胞空间转录组追踪乳腺癌侵袭演化]] |
| 概念 | 脑转移主动筛查 | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 2026 ASCO转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题 | 2026-07-17 2026 ASCO转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题]] |
| 概念 | 药物再利用 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-17 ELAVL3-MYCN正反馈回路驱动神经内分泌前列腺癌 | 2026-07-17 ELAVL3-MYCN正反馈回路驱动神经内分泌前列腺癌]] |
| 概念 | 蛋白质基因组学 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 乳腺癌原发灶与转移淋巴结多组学图谱 | 2026-07-15 乳腺癌原发灶与转移淋巴结多组学图谱]] |
| 概念 | 调节性细胞死亡 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 癌症中的细胞死亡 | 2026-07-15 癌症中的细胞死亡]] |
| 概念 | 转移抑制 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 ECM硬度通过TYK2机械转导调控乳腺癌转移 | 2026-07-15 ECM硬度通过TYK2机械转导调控乳腺癌转移]] |
| 概念 | 铁死亡 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 癌症中的细胞死亡 | 2026-07-15 癌症中的细胞死亡]] |
| 概念 | 非经典IFNAR1-TYK2信号 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 ECM硬度通过TYK2机械转导调控乳腺癌转移 | 2026-07-15 ECM硬度通过TYK2机械转导调控乳腺癌转移]] |
| 概念 | 靶点依赖性ADC耐药 | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 乳腺癌患者T-DXd耐药后怎么办——MSK队列研究公众号解读 | 2026-07-17 乳腺癌患者T-DXd耐药后怎么办——MSK队列研究公众号解读]] |
| 概念 | 预测性转录组标志物 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 单细胞RNA测序预测CDK4-6抑制剂晚期进展 | 2026-07-15 单细胞RNA测序预测CDK4-6抑制剂晚期进展]] |
| 概念 | 骨改良药物降频 | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 2026 ASCO转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题 | 2026-07-17 2026 ASCO转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题]] |
| 概念 | 髓系免疫抑制 | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 乳腺癌免疫治疗需要重画免疫地图 | 2026-07-17 乳腺癌免疫治疗需要重画免疫地图]] |
| 实体 | AKT抑制剂 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 PI3K-AKT-mTOR抑制剂用于HR阳性晚期乳腺癌 | 2026-07-15 PI3K-AKT-mTOR抑制剂用于HR阳性晚期乳腺癌]] |
| 实体 | alpelisib | 2 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 mTORC1自噬缺陷形成PI3K抑制剂耐药的代谢脆弱性 | 2026-07-15 mTORC1自噬缺陷形成PI3K抑制剂耐药的代谢脆弱性]] [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 PI3K-AKT-mTOR抑制剂用于HR阳性晚期乳腺癌 |
| 实体 | ANGPTL4 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 乳腺癌原发灶与转移淋巴结多组学图谱 | 2026-07-15 乳腺癌原发灶与转移淋巴结多组学图谱]] |
| 实体 | ARAF | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 单细胞空间转录组追踪乳腺癌侵袭演化 | 2026-07-15 单细胞空间转录组追踪乳腺癌侵袭演化]] |
| 实体 | ATM | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-17 ZNF689缺失使TNBC对PARP与PD-L1联合抑制敏感 | 2026-07-17 ZNF689缺失使TNBC对PARP与PD-L1联合抑制敏感]] |
| 实体 | ATR | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 HER3上调经ATR-CHK1-FoxO1轴降低DS-8201敏感性 | 2026-07-15 HER3上调经ATR-CHK1-FoxO1轴降低DS-8201敏感性]] |
| 实体 | B7-H4 | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 乳腺癌免疫治疗需要重画免疫地图 | 2026-07-17 乳腺癌免疫治疗需要重画免疫地图]] |
| 实体 | BRCA1/2 | 5 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 SUBITO试验强化化疗对比含铂化疗序贯Olaparib | 2026-07-17 SUBITO试验强化化疗对比含铂化疗序贯Olaparib]] [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 FGFR3-PARP1磷酸化介导PARP抑制剂耐药 |
| 实体 | BRG1 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 FGFR3-PARP1磷酸化介导PARP抑制剂耐药 | 2026-07-15 FGFR3-PARP1磷酸化介导PARP抑制剂耐药]] |
| 实体 | capivasertib | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 PI3K-AKT-mTOR抑制剂用于HR阳性晚期乳腺癌 | 2026-07-15 PI3K-AKT-mTOR抑制剂用于HR阳性晚期乳腺癌]] |
| 实体 | CAR-T细胞 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 PARP抑制剂诱导T细胞DNA损伤与抗肿瘤效应 | 2026-07-15 PARP抑制剂诱导T细胞DNA损伤与抗肿瘤效应]] |
| 实体 | CD276 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 cmLumiOpto线粒体靶向基因治疗联合PARP抑制剂治疗TNBC | 2026-07-15 cmLumiOpto线粒体靶向基因治疗联合PARP抑制剂治疗TNBC]] |
| 实体 | CD47 | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 乳腺癌免疫治疗需要重画免疫地图 | 2026-07-17 乳腺癌免疫治疗需要重画免疫地图]] |
| 实体 | CDK4/6抑制剂 | 3 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 HR阳性HER2阴性转移性乳腺癌CDK4-6抑制剂耐药综述 | 2026-07-15 HR阳性HER2阴性转移性乳腺癌CDK4-6抑制剂耐药综述]] [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 RUNX1-PDGF-BB轴介导CDK4-6抑制剂耐药 |
| 实体 | CDKN2A | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 多组学预测乳腺癌新辅助治疗反应 | 2026-07-15 多组学预测乳腺癌新辅助治疗反应]] |
| 实体 | CXCL8 | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-18 细胞因子驱动乳腺癌转移的系统综述 | 2026-07-18 细胞因子驱动乳腺癌转移的系统综述]] |
| 实体 | Dato-DXd | 2 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 乳腺癌患者T-DXd耐药后怎么办——MSK队列研究公众号解读 | 2026-07-17 乳腺癌患者T-DXd耐药后怎么办——MSK队列研究公众号解读]] [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-14 乳腺癌ADC综述——从精准递送到肿瘤微环境重编程 |
| 实体 | deucravacitinib | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 ECM硬度通过TYK2机械转导调控乳腺癌转移 | 2026-07-15 ECM硬度通过TYK2机械转导调控乳腺癌转移]] |
| 实体 | EGFR | 2 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 2026 ASCO转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题 | 2026-07-17 2026 ASCO转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题]] [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-18 体内模块化抗体-ADC连接逆转肿瘤耐药 |
| 实体 | ELAVL3 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-17 ELAVL3-MYCN正反馈回路驱动神经内分泌前列腺癌 | 2026-07-17 ELAVL3-MYCN正反馈回路驱动神经内分泌前列腺癌]] |
| 实体 | EPHA2 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 ECM硬度通过TYK2机械转导调控乳腺癌转移 | 2026-07-15 ECM硬度通过TYK2机械转导调控乳腺癌转移]] |
| 实体 | ERBB2/HER2 | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 乳腺癌患者T-DXd耐药后怎么办——MSK队列研究公众号解读 | 2026-07-17 乳腺癌患者T-DXd耐药后怎么办——MSK队列研究公众号解读]] |
| 实体 | ESR1 | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 乳腺癌免疫治疗需要重画免疫地图 | 2026-07-17 乳腺癌免疫治疗需要重画免疫地图]] |
| 实体 | everolimus | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 PI3K-AKT-mTOR抑制剂用于HR阳性晚期乳腺癌 | 2026-07-15 PI3K-AKT-mTOR抑制剂用于HR阳性晚期乳腺癌]] |
| 实体 | FGFR3 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 FGFR3-PARP1磷酸化介导PARP抑制剂耐药 | 2026-07-15 FGFR3-PARP1磷酸化介导PARP抑制剂耐药]] |
| 实体 | FKBP15 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 乳腺癌原发灶与转移淋巴结多组学图谱 | 2026-07-15 乳腺癌原发灶与转移淋巴结多组学图谱]] |
| 实体 | FoxO1 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 HER3上调经ATR-CHK1-FoxO1轴降低DS-8201敏感性 | 2026-07-15 HER3上调经ATR-CHK1-FoxO1轴降低DS-8201敏感性]] |
| 实体 | G3BP2 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 ECM硬度通过TYK2机械转导调控乳腺癌转移 | 2026-07-15 ECM硬度通过TYK2机械转导调控乳腺癌转移]] |
| 实体 | gBRCA野生型HRD乳腺癌 | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 SUBITO试验强化化疗对比含铂化疗序贯Olaparib | 2026-07-17 SUBITO试验强化化疗对比含铂化疗序贯Olaparib]] |
| 实体 | GSK3β | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 USP10-GSK3β-PTEN轴介导PI3K抑制剂耐药 | 2026-07-15 USP10-GSK3β-PTEN轴介导PI3K抑制剂耐药]] |
| 实体 | HER2低表达乳腺癌 | 3 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 乳腺癌免疫治疗需要重画免疫地图 | 2026-07-17 乳腺癌免疫治疗需要重画免疫地图]] [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 乳腺癌患者T-DXd耐药后怎么办——MSK队列研究公众号解读 |
| 实体 | HER2阳性肿瘤 | 8 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 2026 ASCO转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题 | 2026-07-17 2026 ASCO转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题]] [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 乳腺癌免疫治疗需要重画免疫地图 |
| 实体 | HER2阴性HRD乳腺癌 | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 SUBITO试验强化化疗对比含铂化疗序贯Olaparib | 2026-07-17 SUBITO试验强化化疗对比含铂化疗序贯Olaparib]] |
| 实体 | HER3 | 3 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 2026 ASCO转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题 | 2026-07-17 2026 ASCO转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题]] [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-14 乳腺癌ADC综述——从精准递送到肿瘤微环境重编程 |
| 实体 | HMGB1 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 乳腺癌原发灶与转移淋巴结多组学图谱 | 2026-07-15 乳腺癌原发灶与转移淋巴结多组学图谱]] |
| 实体 | HNRNPU | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 乳腺癌原发灶与转移淋巴结多组学图谱 | 2026-07-15 乳腺癌原发灶与转移淋巴结多组学图谱]] |
| 实体 | HR低表达乳腺癌 | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 乳腺癌免疫治疗需要重画免疫地图 | 2026-07-17 乳腺癌免疫治疗需要重画免疫地图]] |
| 实体 | HR阳性HER2阳性乳腺癌 | 3 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 2026 ASCO转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题 | 2026-07-17 2026 ASCO转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题]] [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 HR阳性HER2阳性乳腺癌MUKDEN分型 |
| 实体 | HR阳性HER2阴性转移性乳腺癌 | 3 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 HR阳性HER2阴性转移性乳腺癌CDK4-6抑制剂耐药综述 | 2026-07-15 HR阳性HER2阴性转移性乳腺癌CDK4-6抑制剂耐药综述]] [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 PI3K-AKT-mTOR抑制剂用于HR阳性晚期乳腺癌 |
| 实体 | IFNAR1 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 ECM硬度通过TYK2机械转导调控乳腺癌转移 | 2026-07-15 ECM硬度通过TYK2机械转导调控乳腺癌转移]] |
| 实体 | IL-6 | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-18 细胞因子驱动乳腺癌转移的系统综述 | 2026-07-18 细胞因子驱动乳腺癌转移的系统综述]] |
| 实体 | Izalontamab brengitecan | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 2026 ASCO转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题 | 2026-07-17 2026 ASCO转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题]] |
| 实体 | KIT | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 多组学预测乳腺癌新辅助治疗反应 | 2026-07-15 多组学预测乳腺癌新辅助治疗反应]] |
| 实体 | LYN | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 ECM硬度通过TYK2机械转导调控乳腺癌转移 | 2026-07-15 ECM硬度通过TYK2机械转导调控乳腺癌转移]] |
| 实体 | MAP4K1 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 多组学预测乳腺癌新辅助治疗反应 | 2026-07-15 多组学预测乳腺癌新辅助治疗反应]] |
| 实体 | MARCKSL1 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 乳腺癌原发灶与转移淋巴结多组学图谱 | 2026-07-15 乳腺癌原发灶与转移淋巴结多组学图谱]] |
| 实体 | MOPCR | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 多组学预测乳腺癌新辅助治疗反应 | 2026-07-15 多组学预测乳腺癌新辅助治疗反应]] |
| 实体 | MRE11 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 FGFR3-PARP1磷酸化介导PARP抑制剂耐药 | 2026-07-15 FGFR3-PARP1磷酸化介导PARP抑制剂耐药]] |
| 实体 | mTOR抑制剂 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 PI3K-AKT-mTOR抑制剂用于HR阳性晚期乳腺癌 | 2026-07-15 PI3K-AKT-mTOR抑制剂用于HR阳性晚期乳腺癌]] |
| 实体 | MUKDEN分型 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 HR阳性HER2阳性乳腺癌MUKDEN分型 | 2026-07-15 HR阳性HER2阳性乳腺癌MUKDEN分型]] |
| 实体 | MYCN | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-17 ELAVL3-MYCN正反馈回路驱动神经内分泌前列腺癌 | 2026-07-17 ELAVL3-MYCN正反馈回路驱动神经内分泌前列腺癌]] |
| 实体 | NBS1 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-17 ZNF689缺失使TNBC对PARP与PD-L1联合抑制敏感 | 2026-07-17 ZNF689缺失使TNBC对PARP与PD-L1联合抑制敏感]] |
| 实体 | OGT | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 RUNX1-PDGF-BB轴介导CDK4-6抑制剂耐药 | 2026-07-15 RUNX1-PDGF-BB轴介导CDK4-6抑制剂耐药]] |
| 实体 | Olaparib | 6 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 SUBITO试验强化化疗对比含铂化疗序贯Olaparib | 2026-07-17 SUBITO试验强化化疗对比含铂化疗序贯Olaparib]] [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 cmLumiOpto线粒体靶向基因治疗联合PARP抑制剂治疗TNBC |
| 实体 | PALB2 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 乳腺癌PARP抑制剂治疗综述 | 2026-07-15 乳腺癌PARP抑制剂治疗综述]] |
| 实体 | Panitumumab | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-18 体内模块化抗体-ADC连接逆转肿瘤耐药 | 2026-07-18 体内模块化抗体-ADC连接逆转肿瘤耐药]] |
| 实体 | PARP1 | 2 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 FGFR3-PARP1磷酸化介导PARP抑制剂耐药 | 2026-07-15 FGFR3-PARP1磷酸化介导PARP抑制剂耐药]] [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 PARP抑制剂诱导T细胞DNA损伤与抗肿瘤效应 |
| 实体 | PARP抑制剂 | 8 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 SUBITO试验强化化疗对比含铂化疗序贯Olaparib | 2026-07-17 SUBITO试验强化化疗对比含铂化疗序贯Olaparib]] [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 cmLumiOpto线粒体靶向基因治疗联合PARP抑制剂治疗TNBC |
| 实体 | PD-L1 | 3 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 乳腺癌免疫治疗需要重画免疫地图 | 2026-07-17 乳腺癌免疫治疗需要重画免疫地图]] [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 乳腺癌原发灶与转移淋巴结多组学图谱 |
| 实体 | PDGF-BB | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 RUNX1-PDGF-BB轴介导CDK4-6抑制剂耐药 | 2026-07-15 RUNX1-PDGF-BB轴介导CDK4-6抑制剂耐药]] |
| 实体 | Pertuzumab | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-18 体内模块化抗体-ADC连接逆转肿瘤耐药 | 2026-07-18 体内模块化抗体-ADC连接逆转肿瘤耐药]] |
| 实体 | PGR | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 乳腺癌免疫治疗需要重画免疫地图 | 2026-07-17 乳腺癌免疫治疗需要重画免疫地图]] |
| 实体 | PI3K抑制剂 | 3 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 mTORC1自噬缺陷形成PI3K抑制剂耐药的代谢脆弱性 | 2026-07-15 mTORC1自噬缺陷形成PI3K抑制剂耐药的代谢脆弱性]] [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 PI3K-AKT-mTOR抑制剂用于HR阳性晚期乳腺癌 |
| 实体 | PIK3CA突变乳腺癌 | 3 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 mTORC1自噬缺陷形成PI3K抑制剂耐药的代谢脆弱性 | 2026-07-15 mTORC1自噬缺陷形成PI3K抑制剂耐药的代谢脆弱性]] [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 PI3K-AKT-mTOR抑制剂用于HR阳性晚期乳腺癌 |
| 实体 | PRKCB | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 乳腺癌原发灶与转移淋巴结多组学图谱 | 2026-07-15 乳腺癌原发灶与转移淋巴结多组学图谱]] |
| 实体 | PTEN | 2 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 PI3K-AKT-mTOR抑制剂用于HR阳性晚期乳腺癌 | 2026-07-15 PI3K-AKT-mTOR抑制剂用于HR阳性晚期乳腺癌]] [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 USP10-GSK3β-PTEN轴介导PI3K抑制剂耐药 |
| 实体 | pyrvinium pamoate | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-17 ELAVL3-MYCN正反馈回路驱动神经内分泌前列腺癌 | 2026-07-17 ELAVL3-MYCN正反馈回路驱动神经内分泌前列腺癌]] |
| 实体 | RICTOR | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-17 ELAVL3-MYCN正反馈回路驱动神经内分泌前列腺癌 | 2026-07-17 ELAVL3-MYCN正反馈回路驱动神经内分泌前列腺癌]] |
| 实体 | RUNX1 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 RUNX1-PDGF-BB轴介导CDK4-6抑制剂耐药 | 2026-07-15 RUNX1-PDGF-BB轴介导CDK4-6抑制剂耐药]] |
| 实体 | SHR-A1811 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 SHR-A1811新辅助疗效的空间决定因素 | 2026-07-15 SHR-A1811新辅助疗效的空间决定因素]] |
| 实体 | SKP2 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-17 ZNF689缺失使TNBC对PARP与PD-L1联合抑制敏感 | 2026-07-17 ZNF689缺失使TNBC对PARP与PD-L1联合抑制敏感]] |
| 实体 | SNAI1 | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-18 细胞因子驱动乳腺癌转移的系统综述 | 2026-07-18 细胞因子驱动乳腺癌转移的系统综述]] |
| 实体 | T-DM1 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-14 乳腺癌ADC综述——从精准递送到肿瘤微环境重编程 | 2026-07-14 乳腺癌ADC综述——从精准递送到肿瘤微环境重编程]] |
| 实体 | T-DXd | 4 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 乳腺癌患者T-DXd耐药后怎么办——MSK队列研究公众号解读 | 2026-07-17 乳腺癌患者T-DXd耐药后怎么办——MSK队列研究公众号解读]] [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-18 体内模块化抗体-ADC连接逆转肿瘤耐药 |
| 实体 | TGF-β | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-18 细胞因子驱动乳腺癌转移的系统综述 | 2026-07-18 细胞因子驱动乳腺癌转移的系统综述]] |
| 实体 | TNF-α | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-18 细胞因子驱动乳腺癌转移的系统综述 | 2026-07-18 细胞因子驱动乳腺癌转移的系统综述]] |
| 实体 | TRAF2 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 单细胞空间转录组追踪乳腺癌侵袭演化 | 2026-07-15 单细胞空间转录组追踪乳腺癌侵袭演化]] |
| 实体 | TROP-2 | 3 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 乳腺癌患者T-DXd耐药后怎么办——MSK队列研究公众号解读 | 2026-07-17 乳腺癌患者T-DXd耐药后怎么办——MSK队列研究公众号解读]] [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-14 乳腺癌ADC综述——从精准递送到肿瘤微环境重编程 |
| 实体 | Tucatinib | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 2026 ASCO转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题 | 2026-07-17 2026 ASCO转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题]] |
| 实体 | TWIST1 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 ECM硬度通过TYK2机械转导调控乳腺癌转移 | 2026-07-15 ECM硬度通过TYK2机械转导调控乳腺癌转移]] |
| 实体 | TYK2 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 ECM硬度通过TYK2机械转导调控乳腺癌转移 | 2026-07-15 ECM硬度通过TYK2机械转导调控乳腺癌转移]] |
| 实体 | T细胞 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 PARP抑制剂诱导T细胞DNA损伤与抗肿瘤效应 | 2026-07-15 PARP抑制剂诱导T细胞DNA损伤与抗肿瘤效应]] |
| 实体 | USP10 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 USP10-GSK3β-PTEN轴介导PI3K抑制剂耐药 | 2026-07-15 USP10-GSK3β-PTEN轴介导PI3K抑制剂耐药]] |
| 实体 | Veliparib | 2 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 乳腺癌PARP抑制剂治疗综述 | 2026-07-15 乳腺癌PARP抑制剂治疗综述]] [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 顺铂联合Veliparib治疗BRCA-like转移性TNBC |
| 实体 | zasocitinib | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 ECM硬度通过TYK2机械转导调控乳腺癌转移 | 2026-07-15 ECM硬度通过TYK2机械转导调控乳腺癌转移]] |
| 实体 | ZNF689 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-17 ZNF689缺失使TNBC对PARP与PD-L1联合抑制敏感 | 2026-07-17 ZNF689缺失使TNBC对PARP与PD-L1联合抑制敏感]] |
| 实体 | 三阴性乳腺癌 | 13 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 2026 ASCO转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题 | 2026-07-17 2026 ASCO转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题]] [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 SUBITO试验强化化疗对比含铂化疗序贯Olaparib |
| 实体 | 上皮性卵巢癌 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 PARP抑制剂诱导T细胞DNA损伤与抗肿瘤效应 | 2026-07-15 PARP抑制剂诱导T细胞DNA损伤与抗肿瘤效应]] |
| 实体 | 乳腺导管原位癌 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 单细胞空间转录组追踪乳腺癌侵袭演化 | 2026-07-15 单细胞空间转录组追踪乳腺癌侵袭演化]] |
| 实体 | 乳腺癌 | 27 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 2026 ASCO转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题 | 2026-07-17 2026 ASCO转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题]] [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 SUBITO试验强化化疗对比含铂化疗序贯Olaparib |
| 实体 | 乳腺癌淋巴结转移 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 乳腺癌原发灶与转移淋巴结多组学图谱 | 2026-07-15 乳腺癌原发灶与转移淋巴结多组学图谱]] |
| 实体 | 乳腺癌骨转移 | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 2026 ASCO转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题 | 2026-07-17 2026 ASCO转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题]] |
| 实体 | 二氯乙酸 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 mTORC1自噬缺陷形成PI3K抑制剂耐药的代谢脆弱性 | 2026-07-15 mTORC1自噬缺陷形成PI3K抑制剂耐药的代谢脆弱性]] |
| 实体 | 二甲双胍 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 mTORC1自噬缺陷形成PI3K抑制剂耐药的代谢脆弱性 | 2026-07-15 mTORC1自噬缺陷形成PI3K抑制剂耐药的代谢脆弱性]] |
| 实体 | 他拉唑帕利 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 戈沙妥珠单抗与他拉唑帕利序贯治疗转移性三阴性乳腺癌 | 2026-07-15 戈沙妥珠单抗与他拉唑帕利序贯治疗转移性三阴性乳腺癌]] |
| 实体 | 免疫检查点抑制剂 | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 乳腺癌免疫治疗需要重画免疫地图 | 2026-07-17 乳腺癌免疫治疗需要重画免疫地图]] |
| 实体 | 卡铂 | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 SUBITO试验强化化疗对比含铂化疗序贯Olaparib | 2026-07-17 SUBITO试验强化化疗对比含铂化疗序贯Olaparib]] |
| 实体 | 反式环辛烯 | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-18 体内模块化抗体-ADC连接逆转肿瘤耐药 | 2026-07-18 体内模块化抗体-ADC连接逆转肿瘤耐药]] |
| 实体 | 四嗪 | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-18 体内模块化抗体-ADC连接逆转肿瘤耐药 | 2026-07-18 体内模块化抗体-ADC连接逆转肿瘤耐药]] |
| 实体 | 地舒单抗 | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 2026 ASCO转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题 | 2026-07-17 2026 ASCO转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题]] |
| 实体 | 戈沙妥珠单抗 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 戈沙妥珠单抗与他拉唑帕利序贯治疗转移性三阴性乳腺癌 | 2026-07-15 戈沙妥珠单抗与他拉唑帕利序贯治疗转移性三阴性乳腺癌]] |
| 实体 | 抗体偶联药物 | 5 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 2026 ASCO转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题 | 2026-07-17 2026 ASCO转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题]] [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-18 体内模块化抗体-ADC连接逆转肿瘤耐药 |
| 实体 | 曲妥珠单抗 | 2 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 2026 ASCO转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题 | 2026-07-17 2026 ASCO转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题]] [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 ncRNA介导HER2阳性肿瘤曲妥珠单抗耐药机制 |
| 实体 | 浸润性乳腺癌 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 单细胞空间转录组追踪乳腺癌侵袭演化 | 2026-07-15 单细胞空间转录组追踪乳腺癌侵袭演化]] |
| 实体 | 癌相关成纤维细胞 | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-18 肿瘤异质性的动态生态系统综述 | 2026-07-18 肿瘤异质性的动态生态系统综述]] |
| 实体 | 神经内分泌前列腺癌 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-17 ELAVL3-MYCN正反馈回路驱动神经内分泌前列腺癌 | 2026-07-17 ELAVL3-MYCN正反馈回路驱动神经内分泌前列腺癌]] |
| 实体 | 细胞毒性T细胞 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 SHR-A1811新辅助疗效的空间决定因素 | 2026-07-15 SHR-A1811新辅助疗效的空间决定因素]] |
| 实体 | 肿瘤内皮细胞 | 1 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-18 肿瘤异质性的动态生态系统综述 | 2026-07-18 肿瘤异质性的动态生态系统综述]] |
| 实体 | 肿瘤浸润淋巴细胞 | 3 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 乳腺癌免疫治疗需要重画免疫地图 | 2026-07-17 乳腺癌免疫治疗需要重画免疫地图]] [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 HR阳性HER2阳性乳腺癌MUKDEN分型 |
| 实体 | 肿瘤相关巨噬细胞 | 2 | [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 乳腺癌免疫治疗需要重画免疫地图 | 2026-07-17 乳腺癌免疫治疗需要重画免疫地图]] [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-18 肿瘤异质性的动态生态系统综述 |
| 实体 | 艾立布林 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 艾立布林用于转移性三阴性乳腺癌的回顾性研究 | 2026-07-15 艾立布林用于转移性三阴性乳腺癌的回顾性研究]] |
| 实体 | 非编码RNA | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 ncRNA介导HER2阳性肿瘤曲妥珠单抗耐药机制 | 2026-07-15 ncRNA介导HER2阳性肿瘤曲妥珠单抗耐药机制]] |
| 实体 | 顺铂 | 1 | [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 顺铂联合Veliparib治疗BRCA-like转移性TNBC | 2026-07-15 顺铂联合Veliparib治疗BRCA-like转移性TNBC]] |
3. 两来源门槛
候选按唯一 source_family 聚合。达到至少两个独立家族后,先核对同义词与同名异义,再决定是否创建或更新科学页面。
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- 来源页数量:40
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快速入口
来源
| 页面 | 一句话简介 | 来源数 | 审核状态 | 更新 |
|---|---|---|---|---|
| [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 2026 ASCO转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题 | 2026-07-17 2026 ASCO转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题]] | 公众号综合解读 PANKU-Breast02、SAKK 96/12 REDUSE 与 HER2CLIMB-05,讨论转移性乳腺癌的创新、降阶和维持治疗。 | 1 | unreviewed |
| [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 SUBITO试验强化化疗对比含铂化疗序贯Olaparib | 2026-07-17 SUBITO试验强化化疗对比含铂化疗序贯Olaparib]] | 公众号解读 SUBITO 随机Ⅲ期试验,比较强化烷化化疗联合自体干细胞救援与含铂化疗序贯 olaparib,并保留 gBRCAwt-HRD 外推和图文差异。 | 1 | unreviewed |
| [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 乳腺癌免疫治疗需要重画免疫地图 | 2026-07-17 乳腺癌免疫治疗需要重画免疫地图]] | 公众号解读《The immunology of human breast cancer》,强调受体强度、TIL组成、髓系抑制与空间生态共同塑造乳腺癌免疫反应。 | 1 | unreviewed |
| [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-17 乳腺癌患者T-DXd耐药后怎么办——MSK队列研究公众号解读 | 2026-07-17 乳腺癌患者T-DXd耐药后怎么办——MSK队列研究公众号解读]] | 公众号转述 MSK 的 T-DXd 耐药研究,聚焦 ERBB2 结合区改变、HER2 表达丢失及同载荷异靶点双 ADC 的临床前策略。 | 1 | unreviewed |
| [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-18 体内模块化抗体-ADC连接逆转肿瘤耐药 | 2026-07-18 体内模块化抗体-ADC连接逆转肿瘤耐药]] | 公众号解读 Nature 临床前研究,以 TCO–四嗪生物正交反应在体连接抗体与 HER2 ADC,改善异质性或耐药肿瘤模型中的递送和控制。 | 1 | unreviewed |
| [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-18 细胞因子驱动乳腺癌转移的系统综述 | 2026-07-18 细胞因子驱动乳腺癌转移的系统综述]] | 公众号以一张不完整长截图解读细胞因子诱导乳腺癌 EMT 的系统综述;原论文身份可确认,但本地正文抓取不完整。 | 1 | unreviewed |
| [[06-Wiki/来源/公众号/2026-07-18 肿瘤异质性的动态生态系统综述 | 2026-07-18 肿瘤异质性的动态生态系统综述]] | 公众号解读肿瘤异质性综述,从基因组不稳定、克隆进化、细胞可塑性和微环境等层面组织动态生态系统框架。 | 1 | unreviewed |
| [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-14 乳腺癌ADC组会讲解笔记 | 2026-07-14 乳腺癌ADC组会讲解笔记]] | 按原论文、作者解释、汇报人解释和待核验主张分层整理 27 页组会 PPT。 | 1 | unreviewed |
| [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-14 乳腺癌ADC综述——从精准递送到肿瘤微环境重编程 | 2026-07-14 乳腺癌ADC综述——从精准递送到肿瘤微环境重编程]] | 叙述性综述整合乳腺癌 ADC 的结构演进、临床证据、耐药机制及肿瘤微环境调控方向。 | 1 | unreviewed |
| [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 cmLumiOpto线粒体靶向基因治疗联合PARP抑制剂治疗TNBC | 2026-07-15 cmLumiOpto线粒体靶向基因治疗联合PARP抑制剂治疗TNBC]] | 临床前研究以 CD276 靶向 mAb-Exo-AAV 递送 cmLumiOpto,并与奥拉帕利联用,在 TNBC 细胞和四类小鼠模型中评估线粒体去极化、肿瘤控制、转移及免疫变化。 | 1 | unreviewed |
| [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 ECM硬度通过TYK2机械转导调控乳腺癌转移 | 2026-07-15 ECM硬度通过TYK2机械转导调控乳腺癌转移]] | 研究提出低 ECM 硬度下 IFNAR1 锚定的 TYK2 抑制 EPHA2–LYN–TWIST1 轴,而 TYK2 阻断在基底样/TNBC 模型中促进 EMT、侵袭和肺转移。 | 1 | unreviewed |
| [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 FGFR3-PARP1磷酸化介导PARP抑制剂耐药 | 2026-07-15 FGFR3-PARP1磷酸化介导PARP抑制剂耐药]] | 研究在乳腺癌模型中提出 FGFR3–PARP1 Y158–BRG1/MRE11 轴通过减弱 PARP trapping 和增强同源重组修复介导 PARP 抑制剂耐药。 | 1 | unreviewed |
| [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 HER3上调经ATR-CHK1-FoxO1轴降低DS-8201敏感性 | 2026-07-15 HER3上调经ATR-CHK1-FoxO1轴降低DS-8201敏感性]] | 基础研究揭示 DS-8201 的 DXd 载荷可经 ATR/CHK1/FoxO1 轴诱导 HER3 上调,并在细胞与异种移植模型中测试 HER3 或 ATR 联合抑制。 | 1 | unreviewed |
| [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 HR阳性HER2阳性乳腺癌MUKDEN分型 | 2026-07-15 HR阳性HER2阳性乳腺癌MUKDEN分型]] | 以 211 例 HR阳性/HER2阳性乳腺癌转录组构建四种 MUKDEN 分型,并探索分型特异的新辅助治疗敏感性与 IHC 替代方案。 | 1 | unreviewed |
| [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 HR阳性HER2阴性转移性乳腺癌CDK4-6抑制剂耐药综述 | 2026-07-15 HR阳性HER2阴性转移性乳腺癌CDK4-6抑制剂耐药综述]] | 叙述性综述整合 HR+/HER2− 转移性乳腺癌 CDK4/6 抑制剂原发与获得性耐药机制、ctDNA 监测和在研治疗策略。 | 1 | unreviewed |
| [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 mTORC1自噬缺陷形成PI3K抑制剂耐药的代谢脆弱性 | 2026-07-15 mTORC1自噬缺陷形成PI3K抑制剂耐药的代谢脆弱性]] | 研究显示 mTORC1 驱动的自噬抑制使 alpelisib 耐药乳腺癌在代谢干预下发生天冬氨酸耗竭和能量危机。 | 1 | unreviewed |
| [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 ncRNA介导HER2阳性肿瘤曲妥珠单抗耐药机制 | 2026-07-15 ncRNA介导HER2阳性肿瘤曲妥珠单抗耐药机制]] | 叙述性综述整合 miRNA、lncRNA 与 circRNA 介导曲妥珠单抗耐药的信号、表观遗传、外泌体和生物标志物证据。 | 1 | unreviewed |
| [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 P005组会讲解笔记——单细胞RNA测序预测CDK4-6抑制剂进展 | 2026-07-15 P005组会讲解笔记——单细胞RNA测序预测CDK4-6抑制剂进展]] | 按论文结果、作者解释、汇报人解释和待核验主张分层整理 P005 的 19 页 PPT。 | 1 | unreviewed |
| [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 P006组会讲解笔记——CDK4-6抑制剂耐药综述 | 2026-07-15 P006组会讲解笔记——CDK4-6抑制剂耐药综述]] | 核对 P006 的 23 页 PPT,重点标记细胞周期机制错误、过度具体化数字和超出原综述的临床建议。 | 1 | unreviewed |
| [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 P008组会讲解笔记——乳腺癌PARP抑制剂治疗 | 2026-07-15 P008组会讲解笔记——乳腺癌PARP抑制剂治疗]] | 按机制、临床证据、毒性、联合与未来方向分层核对 P008 的 25 页 PPT。 | 1 | unreviewed |
| [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 P009组会讲解笔记——FGFR3-PARP1磷酸化与PARP抑制剂耐药 | 2026-07-15 P009组会讲解笔记——FGFR3-PARP1磷酸化与PARP抑制剂耐药]] | 分层核对 P009 的 23 页 PPT,区分论文报告、作者解释、汇报人解释、补充背景与未核验说法。 | 1 | unreviewed |
| [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 PARP抑制剂诱导T细胞DNA损伤与抗肿瘤效应 | 2026-07-15 PARP抑制剂诱导T细胞DNA损伤与抗肿瘤效应]] | 研究显示 PARP 抑制剂可直接损伤 T 细胞;降低 T 细胞 PARP1 trapping 在小鼠和工程化 CAR-T 模型中增强 PARPi 单药或联合免疫治疗效应。 | 1 | unreviewed |
| [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 PI3K-AKT-mTOR抑制剂用于HR阳性晚期乳腺癌 | 2026-07-15 PI3K-AKT-mTOR抑制剂用于HR阳性晚期乳腺癌]] | 叙述性综述梳理 HR+/HER2− 晚期乳腺癌中 PI3K、AKT 与 mTOR 抑制剂的临床证据、分子检测和毒性管理。 | 1 | unreviewed |
| [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 RUNX1-PDGF-BB轴介导CDK4-6抑制剂耐药 | 2026-07-15 RUNX1-PDGF-BB轴介导CDK4-6抑制剂耐药]] | 基础与转化研究提出 OGT 对 RUNX1 S252 的 O-GlcNAc 糖基化稳定 RUNX1,并经 PDGF-BB–Akt–衰老通路促进 palbociclib 耐药。 | 1 | unreviewed |
| [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 SHR-A1811新辅助疗效的空间决定因素 | 2026-07-15 SHR-A1811新辅助疗效的空间决定因素]] | FASCINATE-N 转化研究以病理图像、Xenium 空间成像和多模态模型解析 HER2 阳性乳腺癌对 SHR-A1811 的亚组特异反应决定因素。 | 1 | unreviewed |
| [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 USP10-GSK3β-PTEN轴介导PI3K抑制剂耐药 | 2026-07-15 USP10-GSK3β-PTEN轴介导PI3K抑制剂耐药]] | 研究提出 PI3K 抑制解除 GSK3β 抑制,USP10 稳定 GSK3β 并促进 PTEN T366 磷酸化、抑制二聚化,形成限制 PI3K 抑制效果的反馈。 | 1 | unreviewed |
| [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 乳腺癌PARP抑制剂治疗综述 | 2026-07-15 乳腺癌PARP抑制剂治疗综述]] | 叙述性综述总结乳腺癌 PARP 抑制剂的生物学基础、gBRCA 与扩展人群证据、耐药、毒性和新一代联合策略。 | 1 | unreviewed |
| [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 乳腺癌原发灶与转移淋巴结多组学图谱 | 2026-07-15 乳腺癌原发灶与转移淋巴结多组学图谱]] | 配对原发乳腺癌与转移腋窝淋巴结的基因组、转录组、蛋白组和磷酸化蛋白组研究,并以细胞实验探索候选位点及免疫逃逸。 | 1 | unreviewed |
| [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 乳腺癌研究文献点评与阅读导引 | 2026-07-15 乳腺癌研究文献点评与阅读导引]] | 40 页多文献教学整理,覆盖乳腺癌转移、ECM/神经调控、TYK2、SPP1⁺巨噬细胞—CAF 空间生态位及免疫排斥。 | 0 | unreviewed |
| [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 单细胞RNA测序预测CDK4-6抑制剂晚期进展 | 2026-07-15 单细胞RNA测序预测CDK4-6抑制剂晚期进展]] | 单细胞转录组研究比较 CDK4/6 抑制剂治疗前、早期进展和晚期进展样本,并在两个独立 bulk RNA-seq 队列验证基线基因特征。 | 1 | unreviewed |
| [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 单细胞空间转录组追踪乳腺癌侵袭演化 | 2026-07-15 单细胞空间转录组追踪乳腺癌侵袭演化]] | 整合 28 名同步 DCIS/IBC 患者的 scRNA-seq、Stereo-seq 与基因组学,提出既有 DCIS 亚克隆扩张、转录重编程和微环境重塑共同推动侵袭。 | 1 | unreviewed |
| [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 多组学预测乳腺癌新辅助治疗反应 | 2026-07-15 多组学预测乳腺癌新辅助治疗反应]] | 整合临床、基因组、甲基化组、转录组、蛋白组与磷酸化组,识别乳腺癌亚型特异的新辅助治疗反应特征并开发 MOPCR 研究原型。 | 1 | unreviewed |
| [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 戈沙妥珠单抗与他拉唑帕利序贯治疗转移性三阴性乳腺癌 | 2026-07-15 戈沙妥珠单抗与他拉唑帕利序贯治疗转移性三阴性乳腺癌]] | 临床前机制实验与 I 期剂量递增试验共同评估戈沙妥珠单抗后序贯他拉唑帕利在转移性三阴性乳腺癌中的可行性。 | 1 | unreviewed |
| [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 早期乳腺癌循环肿瘤DNA监测综述 | 2026-07-15 早期乳腺癌循环肿瘤DNA监测综述]] | 临床综述梳理早期乳腺癌 ctDNA-MRD 的检测技术、预后证据、分子复发监测和干预试验,并强调临床效用尚未证明。 | 1 | unreviewed |
| [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 癌症中的细胞死亡 | 2026-07-15 癌症中的细胞死亡]] | Cell 叙述性综述以凋亡、坏死性凋亡、焦亡和铁死亡为主线,讨论肿瘤发生、治疗反应、免疫原性与临床转化边界。 | 1 | unreviewed |
| [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 艾立布林用于转移性三阴性乳腺癌的回顾性研究 | 2026-07-15 艾立布林用于转移性三阴性乳腺癌的回顾性研究]] | 单中心回顾性研究使用倾向评分匹配比较艾立布林方案与白蛋白紫杉醇、铂类及其他化疗在转移性三阴性乳腺癌中的结局和安全性。 | 1 | unreviewed |
| [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-15 顺铂联合Veliparib治疗BRCA-like转移性TNBC | 2026-07-15 顺铂联合Veliparib治疗BRCA-like转移性TNBC]] | S1416 随机双盲Ⅱ期试验比较顺铂联合 veliparib 或安慰剂,并按 gBRCA、BRCA-like 与 non-BRCA-like 预设生物标志物组分别分析 PFS。 | 1 | unreviewed |
| [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-17 ELAVL3-MYCN正反馈回路驱动神经内分泌前列腺癌 | 2026-07-17 ELAVL3-MYCN正反馈回路驱动神经内分泌前列腺癌]] | 研究以患者资料重分析、组织和血清样本、细胞与小鼠模型提出 MYCN–ELAVL3–RICTOR 调控网络,并在小鼠中评估 pyrvinium pamoate。 | 1 | unreviewed |
| [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-17 ZNF689缺失使TNBC对PARP与PD-L1联合抑制敏感 | 2026-07-17 ZNF689缺失使TNBC对PARP与PD-L1联合抑制敏感]] | 基础与转化研究提出 ATM–ZNF689–NBS1 正反馈维持同源重组;ZNF689 缺失使 TNBC 模型对 olaparib 及 PARP/PD-L1 联合抑制更敏感。 | 1 | unreviewed |
| [[06-Wiki/来源/组会文献/2026-07-17 选择性省略浸润性乳腺癌手术的非随机临床试验 | 2026-07-17 选择性省略浸润性乳腺癌手术的非随机临床试验]] | 前瞻性单臂Ⅱ期试验以新辅助治疗后影像引导真空辅助活检选择 31 例无残留癌患者,在放疗下省略乳房手术并报告预设5年结局。 | 1 | unreviewed |
实体
| 页面 | 一句话简介 | 来源数 | 审核状态 | 更新 |
|---|---|---|---|---|
| [[06-Wiki/实体/Alpelisib | Alpelisib]] | PI3Kα 选择性抑制剂;当前来源覆盖 PIK3CA 突变 HR+/HER2− 晚期乳腺癌临床证据和获得性耐药的代谢脆弱性模型。 | 2 | unreviewed |
| [[06-Wiki/实体/BRCA1-2 | BRCA1-2]] | 同源重组修复核心抑癌基因;当前来源覆盖乳腺癌 PARP 抑制剂获益人群、功能恢复耐药和临床前模型。 | 5 | unreviewed |
| [[06-Wiki/实体/CDK4-6抑制剂 | CDK4-6抑制剂]] | 抑制 Cyclin D–CDK4/6–RB 细胞周期轴的药物类别;当前来源聚焦乳腺癌疗效异质性与耐药。 | 4 | unreviewed |
| [[06-Wiki/实体/Dato-DXd | Dato-DXd]] | 靶向 TROP-2、携带 DXd 载荷的抗体偶联药物;当前来源覆盖乳腺癌临床综述转述和 T-DXd 耐药模型中的双 ADC 联合。 | 2 | unreviewed |
| [[06-Wiki/实体/EGFR | EGFR]] | 表皮生长因子受体;当前两篇公众号来源分别从 EGFR/HER3 双特异性 ADC 和 EGFR–HER2 在体模块化连接讨论其作为共同靶点的潜力。 | 2 | unreviewed |
| [[06-Wiki/实体/HER2低表达乳腺癌 | HER2低表达乳腺癌]] | HER2 表达低于传统阳性范围但可被特定研究或治疗框架单独讨论的乳腺癌群体;当前三级来源覆盖耐药、免疫生态和临床前模块化递送。 | 3 | unreviewed |
| [[06-Wiki/实体/HER2阳性肿瘤 | HER2阳性肿瘤]] | HER2 扩增或高表达相关肿瘤集合;当前来源从 T-DXd 适应性耐药与 ncRNA/曲妥珠单抗耐药两个方向展开。 | 7 | unreviewed |
| [[06-Wiki/实体/HER3 | HER3]] | HER2 信号伙伴与潜在 ADC 耐药节点;现有来源覆盖乳腺癌 ADC 综述和 DS-8201 诱导上调机制。 | 3 | unreviewed |
| [[06-Wiki/实体/HR阳性HER2阳性乳腺癌 | HR阳性HER2阳性乳腺癌]] | 同时表达激素受体并呈 HER2 阳性的乳腺癌亚群;当前来源聚焦新辅助 ADC 空间决定因素与 MUKDEN 分子分型。 | 3 | unreviewed |
| [[06-Wiki/实体/HR阳性HER2阴性转移性乳腺癌 | HR阳性HER2阴性转移性乳腺癌]] | 激素受体阳性、HER2 阴性转移性乳腺癌;当前来源覆盖 CDK4/6 抑制剂耐药和 PI3K–AKT–mTOR 靶向治疗。 | 3 | unreviewed |
| [[06-Wiki/实体/Olaparib | Olaparib]] | PARP1/2 抑制剂;当前来源覆盖乳腺癌临床证据、TNBC DNA 修复标志物、临床前联合及 T 细胞影响。 | 6 | unreviewed |
| [[06-Wiki/实体/PARP1 | PARP1]] | DNA 损伤感知与 PARylation 相关酶;其 DNA trapping、翻译后修饰和工程化位点共同影响 PARP 抑制剂对肿瘤与 T 细胞的作用。 | 2 | unreviewed |
| [[06-Wiki/实体/PARP抑制剂 | PARP抑制剂]] | 通过 PARP 催化抑制和/或 PARP trapping 干预 DNA 损伤修复的药物类别。 | 8 | unreviewed |
| [[06-Wiki/实体/PD-L1 | PD-L1]] | 免疫检查点配体 CD274;当前来源覆盖乳腺癌转移相关免疫逃逸与 ZNF689 缺失 TNBC 中 PARP–STING 诱导的表达和联合阻断模型。 | 3 | unreviewed |
| [[06-Wiki/实体/PI3K抑制剂 | PI3K抑制剂]] | 抑制 PI3K 通路的药物类别;当前来源覆盖乳腺癌临床证据、分子选择、通路反馈和获得性耐药。 | 4 | unreviewed |
| [[06-Wiki/实体/PIK3CA突变乳腺癌 | PIK3CA突变乳腺癌]] | 携带 PIK3CA 激活改变的乳腺癌分子群体;当前来源覆盖临床分子选择、PI3K 抑制反馈和获得性耐药。 | 3 | unreviewed |
| [[06-Wiki/实体/PTEN | PTEN]] | 把 PIP3 去磷酸化并限制 PI3K–AKT 信号的抑癌蛋白;当前来源覆盖功能性失活反馈和临床分子分型。 | 2 | unreviewed |
| [[06-Wiki/实体/T-DXd | T-DXd]] | HER2 靶向、DXd 载荷的抗体偶联药物;当前来源覆盖结构/临床综述、适应性耐药、靶点丢失及模块化双受体递送。 | 4 | unreviewed |
| [[06-Wiki/实体/TROP-2 | TROP-2]] | 多种上皮肿瘤表达的细胞表面靶点;当前来源覆盖乳腺癌 ADC 综述和 SG/PARP 序贯试验的探索性标志物分析。 | 2 | unreviewed |
| [[06-Wiki/实体/Veliparib | Veliparib]] | PARP1/2 抑制剂;当前来源覆盖乳腺癌综述中的铂类联合背景与 S1416 的 BRCA-like 转移性 TNBC 随机Ⅱ期证据。 | 2 | unreviewed |
| [[06-Wiki/实体/三阴性乳腺癌 | 三阴性乳腺癌]] | 当前来源覆盖 TNBC 的临床治疗、真实世界比较、耐药机制、DNA 修复标志物和临床前联合策略。 | 11 | unreviewed |
| [[06-Wiki/实体/乳腺癌 | 乳腺癌]] | 本 Wiki 从治疗耐药、靶向药、临床队列、多组学、力学微环境和转移机制等层级组织乳腺癌知识。 | 25 | unreviewed |
| [[06-Wiki/实体/抗体偶联药物 | 抗体偶联药物]] | 组织 ADC 的抗体、连接子、载荷、空间递送、耐药与时序;当前来源另覆盖双特异构型和在体模块化组装。 | 7 | unreviewed |
| [[06-Wiki/实体/曲妥珠单抗 | 曲妥珠单抗]] | 靶向 HER2 的单克隆抗体;当前来源覆盖 ncRNA 相关耐药机制综述和 HER2 阳性转移性乳腺癌诱导后维持治疗语境。 | 2 | unreviewed |
| [[06-Wiki/实体/肿瘤浸润淋巴细胞 | 肿瘤浸润淋巴细胞]] | 位于肿瘤组织内的淋巴细胞集合;其数量、组成、功能与空间位置在不同乳腺癌亚型和治疗场景中的含义不同。 | 3 | unreviewed |
| [[06-Wiki/实体/肿瘤相关巨噬细胞 | 肿瘤相关巨噬细胞]] | 肿瘤微环境中的巨噬细胞群体;当前两篇公众号来源强调其功能和空间异质性及潜在重编程策略,但缺少本地原始研究。 | 2 | unreviewed |
概念
| 页面 | 一句话简介 | 来源数 | 审核状态 | 更新 |
|---|---|---|---|---|
| [[06-Wiki/概念/ADC序贯治疗 | ADC序贯治疗]] | 根据靶点、载荷、耐药机制和药效时间窗安排 ADC 与后续治疗顺序的研究框架。 | 3 | unreviewed |
| [[06-Wiki/概念/ADC耐药机制 | ADC耐药机制]] | 从靶点、内化运输、载荷、DNA 修复与肿瘤微环境等层级理解抗体偶联药物的原发和获得性耐药。 | 4 | unreviewed |
| [[06-Wiki/概念/CDK4-6抑制剂耐药 | CDK4-6抑制剂耐药]] | 乳腺癌在 CDK4/6 抑制下通过细胞周期旁路、信号重编程、翻译后修饰和微环境演化持续生长的多层过程。 | 4 | unreviewed |
| [[06-Wiki/概念/DNA损伤反应 | DNA损伤反应]] | 细胞感知和修复 DNA 损伤的应答网络;当前来源显示其既可形成肿瘤杀伤,也可产生适应性耐药与可利用的给药时序。 | 7 | unreviewed |
| [[06-Wiki/概念/HER2空间异质性 | HER2空间异质性]] | 同一肿瘤不同区域或细胞群呈现不同 HER2 表达强度和分布;当前来源覆盖患者空间关联与 HER2/EGFR 异质临床前递送模型。 | 2 | unreviewed |
| [[06-Wiki/概念/PARP抑制剂耐药 | PARP抑制剂耐药]] | 肿瘤在 PARP 抑制下通过 HR 恢复、trapping 减弱、复制叉保护、外排或旁路信号维持生存的状态。 | 2 | unreviewed |
| [[06-Wiki/概念/PARP捕获 | PARP捕获]] | PARP 蛋白在损伤 DNA 上持续滞留的状态,是 PARP 抑制剂细胞毒性及部分耐药/正常细胞损伤的重要机制。 | 4 | unreviewed |
| [[06-Wiki/概念/PI3K-AKT-mTOR信号通路 | PI3K-AKT-mTOR信号通路]] | 连接生长因子、PIP3、AKT、mTOR 与细胞生长代谢的信号网络;当前来源覆盖临床靶向、反馈和代谢权衡。 | 5 | unreviewed |
| [[06-Wiki/概念/PI3K抑制剂耐药 | PI3K抑制剂耐药]] | 肿瘤在 PI3K 抑制下通过通路反馈、功能性 PTEN 关闭、mTORC1 持续活化和状态依赖适应维持生存。 | 2 | unreviewed |
| [[06-Wiki/概念/上皮-间质转化 | 上皮-间质转化]] | 上皮细胞获得间质样迁移和侵袭特征的可塑性程序;当前来源从淋巴结多组学、ECM–TYK2 机械转导和 DCIS—浸润空间演化观察乳腺癌进展。 | 5 | unreviewed |
| [[06-Wiki/概念/免疫原性细胞死亡 | 免疫原性细胞死亡]] | 细胞死亡通过抗原性、佐剂信号和炎症环境共同激活抗肿瘤免疫的功能状态;不能仅凭某一死亡方式或 DAMP 升高判定。 | 2 | unreviewed |
| [[06-Wiki/概念/免疫逃逸 | 免疫逃逸]] | 肿瘤通过抗原呈递不足、免疫检查点、吞噬抑制、细胞状态和空间生态等方式减弱或规避免疫清除的过程。 | 2 | unreviewed |
| [[06-Wiki/概念/单细胞RNA测序 | 单细胞RNA测序]] | 在单细胞层面测量转录状态、分解细胞组成并探索稀有亚群和细胞通讯;解释时需区分技术分辨率、取样和计算推断。 | 2 | unreviewed |
| [[06-Wiki/概念/合成致死 | 合成致死]] | 两个单独可存活的缺陷在同时存在时导致细胞死亡的遗传/治疗关系;当前来源聚焦 HR 修复不足与 PARP 抑制。 | 2 | unreviewed |
| [[06-Wiki/概念/同源重组缺陷 | 同源重组缺陷]] | 同源重组修复功能不足的状态;当前来源强调动态功能、PARP 抑制剂敏感背景、功能恢复耐药与扩展标志物。 | 6 | unreviewed |
| [[06-Wiki/概念/循环肿瘤DNA监测 | 循环肿瘤DNA监测]] | 通过纵向 ctDNA 检测追踪分子改变、治疗反应、微小残留病或分子复发;不同病程、平台和干预问题不能混用。 | 3 | unreviewed |
| [[06-Wiki/概念/新辅助治疗反应预测 | 新辅助治疗反应预测]] | 利用治疗前临床、分子或病理信息预测新辅助治疗后的病理反应;当前来源覆盖多组学模型与 ADC 空间病理模型。 | 3 | unreviewed |
| [[06-Wiki/概念/病理完全缓解 | 病理完全缓解]] | 新辅助治疗后病理评估未见预定义范围内残余浸润癌的结局指标;定义、取材方式和作为替代终点的强度必须按研究区分。 | 3 | unreviewed |
| [[06-Wiki/概念/空间多组学 | 空间多组学]] | 把空间位置与转录、蛋白、病理或基因组信息联合分析,以解释肿瘤细胞状态、邻域和微环境关系;不同平台分辨率与推断边界需分开。 | 2 | unreviewed |
| [[06-Wiki/概念/肿瘤免疫微环境 | 肿瘤免疫微环境]] | 肿瘤内免疫细胞及其状态、空间与信号关系;当前来源覆盖药物损伤、细胞死亡、空间生态、免疫逃逸和临床前联合阻断。 | 12 | unreviewed |
| [[06-Wiki/概念/肿瘤异质性 | 肿瘤异质性]] | 肿瘤在患者、克隆、细胞状态、微环境、空间和时间维度上的差异;当前来源覆盖乳腺癌空间反应、侵袭演化与泛癌种综述框架。 | 4 | unreviewed |
对比
| 页面 | 一句话简介 | 来源数 | 审核状态 | 更新 |
|---|---|---|---|---|
| [[06-Wiki/对比/gBRCA1-2与非gBRCA人群的PARP抑制剂证据 | gBRCA1-2与非gBRCA人群的PARP抑制剂证据]] | 比较 gBRCA1/2、gPALB2/sBRCA1/2 与 gBRCA 野生型 HRD 乳腺癌中的 PARP 抑制剂证据成熟度和不能互相外推的边界。 | 2 | unreviewed |
| [[06-Wiki/对比/PI3K抑制剂耐药的PTEN反馈与自噬缺陷代谢脆弱性 | PI3K抑制剂耐药的PTEN反馈与自噬缺陷代谢脆弱性]] | 比较 P011 的 USP10–GSK3β–PTEN 补偿反馈与 P012 的 mTORC1–自噬缺陷代谢脆弱性。 | 2 | unreviewed |
| [[06-Wiki/对比/T-DM1与T-DXd的结构和耐药差异 | T-DM1与T-DXd的结构和耐药差异]] | 比较两种 HER2 ADC 的载荷、连接子、旁观者效应及当前来源中观察到的耐药与 HER3 调控差异。 | 2 | unreviewed |
问题
| 页面 | 一句话简介 | 来源数 | 审核状态 | 更新 |
|---|---|---|---|---|
| — | 暂无 | 0 | — | — |
回答
| 页面 | 一句话简介 | 来源数 | 审核状态 | 更新 |
|---|---|---|---|---|
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实验技能
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Wiki 健康检查报告
- 断开的 Wiki-link:0
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本报告只检查可确定的问题。医学矛盾、证据强度和过时结论仍需 Codex 做语义审阅。
1. 断开的 Wiki-link
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3. 缺失必需元数据
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4. 来源页缺少原始资料链接
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6. 违反两来源建页规则
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7. 达到阈值但未晋升
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8. 重复标题或别名冲突
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9. 语义检查清单
- 是否有不同页面对同一医学事实给出冲突结论?
- 是否有新来源推翻或限制旧结论?
- 公众号或 PPT 的主张是否缺少原始证据?
- 是否有来源摘要尚未融入任何跨来源页面?
- 是否有值得建立的对比页、回答页或研究问题?
- 实验草稿是否存在未确认参数或安全缺口?
Wiki 操作日志
仅追加,不重写历史记录。
[2026-07-13] init | 创建肿瘤学 Karpathy LLM Wiki v2
- 建立 Raw / Wiki / Schema 三层架构。
- 严格保留用户指定的 7 个可见顶层目录。
- 加入两篇独立来源后才创建实体、概念和对比页的规则。
- 加入 index、log、候选晋升清单、Web Clipper、Query 回写与 Lint。
- 将用户提供的搭建教程保存到
03-Resources/Raw并创建来源摘要。
[2026-07-14] update | 恢复 Wiki 规范中文路径并补充脚本依赖回退
- 将 27 个乱码目录或文件名恢复为 AGENTS.md 规定的规范中文路径;未改写既有正文。
- 为
build_index.py和vault_lint.py增加无 PyYAML 环境下的扁平 frontmatter 回退解析器,仍优先使用 PyYAML。
[2026-07-14] ingest | 乳腺癌 ADC 综述与组会讲解
- 原始资料:乳腺癌中抗体偶联药物的演进:从精准递送到肿瘤微环境重编程.pdf。
- source_family:
doi:10.1186/s13045-026-01799-2;三份材料合计为 1 个独立证据家族。 - 创建:2026-07-14 乳腺癌ADC综述——从精准递送到肿瘤微环境重编程;2026-07-14 乳腺癌ADC组会讲解笔记;2026-07-14 试运行。
- 更新:
06-Wiki/index.md、候选晋升清单和 lint 报告。 - 候选:乳腺癌、抗体偶联药物、T-DM1、T-DXd、TROP-2、HER3;旁观者效应、ADC耐药机制、肿瘤微环境重编程、免疫原性细胞死亡、ADC序贯治疗;3 个对比主题。均只有 1 个独立来源,未晋升。
- 待核验:Dato-DXd 连接子在论文表格与正文中的矛盾;PPT 的 DB03
HR=0.33、具体亚型占比、“首次提出”判断;实时监管状态与全部原始试验数据。
[2026-07-14] lint | 发现 0 个确定性机械问题
- 断链、孤儿页、缺失元数据、来源页原始链接缺失、两来源违规、待晋升和重复标题均为 0。
- 语义检查发现的论文内部矛盾与 PPT 未支持主张已写入来源页,不作自动医学修正。
[2026-07-14] update | 创建乳腺癌 ADC 知识地图
- 创建:26-6-30-2-乳腺癌 ADC 知识地图.canvas。
- 来源文件节点:论文结构化来源摘要、组会讲解笔记;其余尚未达到两来源阈值的知识对象均使用文本节点。
- 结构:7 个区域、46 个节点、55 条带标签连线。
- 证据边界:Dato-DXd 连接子矛盾、DB03 数值、监管状态和综述适用范围单独置于“证据不确定性”区域;PPT 独有内容未画成已证实结论。
[2026-07-15] ingest | P001 — HER3上调降低DS-8201敏感性
- 原始资料:25-11-23-1-HER3表达上调降低DS-8210对HER2阳性肿瘤的敏感性机制研究.pdf。
- source_family:
P001;实际 Inbox 目录P0001按顺序唯一映射到请求的P001;PDF-only。 - 创建:2026-07-15 HER3上调经ATR-CHK1-FoxO1轴降低DS-8201敏感性;2026-07-15 P001。
- 更新:晋升并链接 HER3、T-DXd、抗体偶联药物、HER2阳性肿瘤、DNA损伤反应、ADC耐药机制及 T-DM1/T-DXd 对比页。
- 候选:ATR、FoxO1、ATR-CHK1-FoxO1-HER3适应性通路、HER3抑制与ATR抑制增强T-DXd疗效。
- 待核验:患者样本中的通路动态、联合方案临床安全性;本地未提供在线 Supplement。
[2026-07-15] ingest | P002 — 戈沙妥珠单抗与他拉唑帕利序贯治疗
- 原始资料:25-11-23-2-临床研究内容-戈沙妥珠单抗联合PARPi.pdf。
- source_family:
P002;实际 Inbox 目录P0002按顺序唯一映射到请求的P002;PDF-only。 - 创建:2026-07-15 戈沙妥珠单抗与他拉唑帕利序贯治疗转移性三阴性乳腺癌;2026-07-15 P002。
- 更新:晋升并链接乳腺癌、三阴性乳腺癌、抗体偶联药物、TROP-2、ADC序贯治疗和DNA损伤反应。
- 候选:戈沙妥珠单抗、他拉唑帕利、TOP1-PARP协同、治疗窗、同步与序贯给药对比。
- 待核验:随机 II 期有效性、探索性 TROP-2/BRCA 标志物;本地未提供在线 Supplement。
[2026-07-15] ingest | P003 — ncRNA与曲妥珠单抗耐药
- 原始资料:25-11-23-3-HER2阳性肿瘤中ncRNA与曲妥珠单抗耐药性.pdf。
- source_family:
P003;实际 Inbox 目录P0003按顺序唯一映射到请求的P003;PDF-only。 - 创建:2026-07-15 ncRNA介导HER2阳性肿瘤曲妥珠单抗耐药机制;2026-07-15 P003。
- 更新:晋升并链接乳腺癌与HER2阳性肿瘤。
- 候选:曲妥珠单抗、非编码RNA、曲妥珠单抗耐药、ceRNA网络、外泌体介导耐药传播、ncRNA耐药生物标志物。
- 待核验:miR-21 等冲突结果、大样本临床效度、检测标准化和递送毒性。
[2026-07-15] ingest | P004 — 艾立布林用于转移性三阴性乳腺癌
- 原始资料:25-11-23-4-临床研究内容-艾立布林.pdf。
- source_family:
P004;实际 Inbox 目录P0004按顺序唯一映射到请求的P004;PDF-only。 - 创建:2026-07-15 艾立布林用于转移性三阴性乳腺癌的回顾性研究;2026-07-15 P004。
- 更新:晋升并链接乳腺癌与三阴性乳腺癌。
- 候选:艾立布林、倾向评分匹配、真实世界回顾性证据、艾立布林与其他化疗挽救治疗。
- 待核验:摘要与正文的铂类 PFS
p=0.006/p=0.008不一致、残余混杂、BRCA1/2 亚组及在线 Supplement。
[2026-07-15] lint | 发现 0 个确定性机械问题
- 重建 index 后共有 17 个知识页:来源 6、实体 7、概念 3、对比 1。
- 断链、孤儿页、缺失元数据、来源页原始链接缺失、反引号包裹链接、两来源违规、待晋升和重复标题均为 0。
- 自动修复旧 ADC 来源页中 4 个归档前文件名链接;修复 lint 正则跨行误报反引号包裹 Wikilink 的问题。
- 语义审阅:P004 内部
p值差异与 P003 的 miR-21 冲突已记录;未发现四篇独立论文之间需要自动合并或医学改写的矛盾。
[2026-07-15] ingest | P005 — 单细胞RNA测序预测CDK4/6抑制剂晚期进展
- 原始资料:26-1-14-1-单细胞+RNA+测序鉴定出预测+HR+HER2-+转移性乳腺癌患者对+CDK46+抑制治疗晚期进展的分子生物标志物更新.pdf。
- source_family:
P005;PDF 与 PPT 合计为 1 个独立证据家族;无 extracted Markdown。 - 创建:2026-07-15 单细胞RNA测序预测CDK4-6抑制剂晚期进展;2026-07-15 P005组会讲解笔记——单细胞RNA测序预测CDK4-6抑制剂进展;2026-07-15 P005。
- 更新:晋升并链接 HR阳性HER2阴性转移性乳腺癌、CDK4/6抑制剂和CDK4/6抑制剂耐药;更新乳腺癌页。
- 候选:单细胞RNA测序、肿瘤免疫微环境、早期与晚期进展、预测性转录组标志物及早期/晚期进展对比。
- 待核验:小型发现队列、单患者纵向结果、13/10/8 基因版本的前瞻性临床效用;本地无 Supplement。父目录双语同文 PDF 保留原位,不重复计证据。
[2026-07-15] ingest | P006 — HR+/HER2−转移性乳腺癌CDK4/6抑制剂耐药综述
- 原始资料:26-1-14-2-理解并克服+HR+HER2+阳性转移性乳腺癌中+CDK46+抑制剂耐药性:临床与分子视角.pdf。
- source_family:
P006;PDF 与 PPT 合计为 1 个独立证据家族;无 extracted Markdown。 - 创建:2026-07-15 HR阳性HER2阴性转移性乳腺癌CDK4-6抑制剂耐药综述;2026-07-15 P006组会讲解笔记——CDK4-6抑制剂耐药综述;2026-07-15 P006。
- 更新:与 P005/P007 共同维护 HR阳性HER2阴性转移性乳腺癌、CDK4/6抑制剂和CDK4/6抑制剂耐药页。
- 候选:原发性与获得性耐药、循环肿瘤DNA监测、Cyclin D-CDK4/6-RB通路及原发/获得性耐药对比。
- 待核验:PPT 第 4 页 RB–E2F 方向错误,第 7、14、16、20–22 页的治疗建议或预测超出综述证据;父目录同哈希 PDF 保留原位。
[2026-07-15] ingest | P007 — RUNX1–PDGF-BB轴介导CDK4/6抑制剂耐药
- 原始资料:26-1-14-3-O-GlcNAc+糖基化诱导的+RUNX1+稳定促进+PDGF-BB+介导的乳腺癌对+CDK46+抑制剂的耐药性.pdf。
- source_family:
P007;PDF-only,未创建空白组会笔记。 - 创建:2026-07-15 RUNX1-PDGF-BB轴介导CDK4-6抑制剂耐药;2026-07-15 P007。
- 更新:与 P005/P006 共同维护 CDK4/6抑制剂、CDK4/6抑制剂耐药和乳腺癌页。
- 候选:RUNX1、PDGF-BB、OGT、O-GlcNAc糖基化、细胞衰老逃逸、RUNX1-PDGF-BB旁分泌耐药轴。
- 待核验:体外高 palbociclib 浓度、多靶点抑制剂特异性、S252 构象机制和患者干预效用;本地无 Supplement。
[2026-07-15] ingest | P008 — 乳腺癌PARP抑制剂治疗综述
- 原始资料:26-2-4-1-PARP抑制剂在乳腺癌中应用的综述.pdf。
- source_family:
P008;PDF 与 PPT 合计为 1 个独立证据家族;无 extracted Markdown。 - 创建:2026-07-15 乳腺癌PARP抑制剂治疗综述;2026-07-15 P008组会讲解笔记——乳腺癌PARP抑制剂治疗;2026-07-15 P008;PARP抑制剂。
- 更新:回写 P002 以达到 PARP抑制剂两来源门槛;更新乳腺癌与DNA损伤反应页。
- 候选:BRCA1/2、PALB2、合成致死、同源重组缺陷、PARP抑制剂耐药、PARP捕获及 gBRCA/非gBRCA 证据对比。
- 待核验:PARP1 选择性药物的成熟临床优势、动态 HRD 检测、最佳治疗序列及 2026 年实时试验/监管状态;父目录同哈希 PDF 保留原位。
[2026-07-15] lint | P005–P008 摄取后发现 0 个确定性机械问题
- 重建 index 后共有 28 个知识页:来源 13、实体 10、概念 4、对比 1。
- 断链、孤儿页、缺失元数据、来源页原始链接缺失、反引号包裹链接、两来源违规、待晋升和重复标题均为 0。
- 候选清单按 source_family 排除 P005、P006、P008 的 PPT 笔记,未把同论文汇报材料重复计数。
- 语义审阅:P006 PPT 的 RB–E2F 机制错误与过度临床建议、P005/P008 PPT 的证据强度放大,以及 P008 PDF 旋转表格提取错位均已在对应组会笔记记录;未据此创建无依据页面。
[2026-07-15] update | 第一次中期健康审计确定性问题更正
- P008 更正:此前论文来源摘要、组会讲解笔记、批次记录及历史日志误指向 P005 单细胞 RNA 测序 PPT;正确目标为 。P008 两个来源页均确认为
unit_id: P008、source_family: P008。 - 历史路径:P001–P004 批次记录中的
P0001–P0004保留为早期记录,并补充当前实际空目录P001–P004与归档 PDF 路径。 - 副本更正:当前库中不存在 P006 批次所述
文献二+综述... (1).pdf或 P008 批次所述文献1-综述PARP... (1).pdf的同哈希副本;批次记录已追加当前状态说明,未伪造文件。 - 重复文件仅报告、未删除:ADC Inbox PDF 与归档 PDF 的 SHA-256 同为
56E901C336DFF9563424B064548E9718FE833B7C3B9037D6B4574E3AA208A160;P009 单元 PDF 与父目录英文文件名 PDF 的 SHA-256 同为A2ED42CE93AEE868021DC91E897D2655E73D0DF5ADB1617E3304BB0549EB17A4。 - 工具更正:显式扩展名 Wikilink 按指定扩展名解析;候选与来源统计按唯一
source_family聚合;index 分列来源页数与独立家族数,并增加回归测试和 source manifest 检查。
[2026-07-15] ingest | P009 — FGFR3–PARP1 Y158–BRG1/MRE11介导PARP抑制剂耐药
- 原始资料:26-2-4-2-FGFR诱导的Y158+PARP1磷酸化通过BRG1 MRE介导的DNA修复促进乳腺癌在PARP抑制剂耐药性.pdf。
- source_family:
P009;PDF、PPTX 与 extracted Markdown 合计为 1 个独立科学来源。 - 创建:2026-07-15 FGFR3-PARP1磷酸化介导PARP抑制剂耐药;2026-07-15 P009组会讲解笔记——FGFR3-PARP1磷酸化与PARP抑制剂耐药;2026-07-15 P009。
- 更新/晋升:2、PARP1、同源重组缺陷、PARP抑制剂耐药、PARP捕获;更新 PARP抑制剂、DNA损伤反应、乳腺癌 与 三阴性乳腺癌。
- 候选:FGFR3、BRG1、MRE11、FGFR3-PARP1 Y158-BRG1-MRE11耐药轴、p-Y158 PARP1与p-FGFR标志物对比。
- 待核验:在线 Supplemental Data、p-Y158 抗体独立验证、临床联合安全/疗效和最佳给药时序;PPT 第 6、18、22 页的未支持概括或排版问题已单独记录。
[2026-07-15] ingest | P010 — PARP抑制剂诱导T细胞DNA损伤与抗肿瘤效应
- 原始资料:26-2-4-3-PARP抑制剂治疗期间减轻T细胞DNA损伤增强抗肿瘤疗效.pdf。
- source_family:
P010;PDF-only,未创建空白组会笔记。 - 创建:2026-07-15 PARP抑制剂诱导T细胞DNA损伤与抗肿瘤效应;2026-07-15 P010。
- 更新/晋升:与 P009 共同维护 PARP1;与既有来源共同维护 PARP抑制剂、DNA损伤反应、同源重组缺陷、PARP捕获 和 肿瘤免疫微环境。
- 候选:上皮性卵巢癌、T细胞、CAR-T细胞、PARPi诱导T细胞DNA损伤及未改造/工程化CAR-T比较。
- 待核验:完整 DOI、NANT 长期结果、本地未提供的 Supplement、工程化 T/CAR-T 长期安全和人体可转化性。
[2026-07-15] ingest | P011 — USP10–GSK3β–PTEN轴介导PI3K抑制剂耐药
- 原始资料:26-3-11-1-USP10 GSK3β介导的PTEN影响乳腺癌PI3K抑制剂耐药.pdf。
- source_family:
P011;PDF-only,未创建空白组会笔记。 - 创建:2026-07-15 USP10-GSK3β-PTEN轴介导PI3K抑制剂耐药;2026-07-15 P011。
- 更新/晋升:与 P012 共同创建并维护 PIK3CA突变乳腺癌、PI3K抑制剂、PI3K-AKT-mTOR信号通路、PI3K抑制剂耐药 与 PI3K抑制剂耐药的PTEN反馈与自噬缺陷代谢脆弱性;更新 乳腺癌。
- 候选:USP10、GSK3β、PTEN、PTEN二聚化、去泛素化调控。
- 待核验:Supplemental Methods、药物靶点特异性、PTEN多重修饰动力学与临床预测效度。
[2026-07-15] ingest | P012 — mTORC1自噬缺陷与PI3K抑制剂耐药代谢脆弱性
- 原始资料:26-3-11-2-利用代谢药物克服乳腺癌对PI3K抑制剂的耐药性.pdf。
- source_family:
P012;PDF-only,未创建空白组会笔记。 - 创建:2026-07-15 mTORC1自噬缺陷形成PI3K抑制剂耐药的代谢脆弱性;2026-07-15 P012。
- 更新/晋升:与 P011 共同维护 PIK3CA突变乳腺癌、PI3K抑制剂、PI3K-AKT-mTOR信号通路、PI3K抑制剂耐药 与 PI3K抑制剂耐药的PTEN反馈与自噬缺陷代谢脆弱性;更新 乳腺癌。
- 候选:alpelisib、二甲双胍、二氯乙酸、mTORC1介导的自噬缺陷、天冬氨酸耗竭和代谢脆弱性。
- 待核验:Supplement、临床可达代谢药暴露、进展期预测效度和 PI3Ki/代谢药最佳时序。
[2026-07-15] lint | P009–P012 摄取后发现 0 个确定性机械问题
- 重建 index 后共有 44 个知识页:来源 18、实体 14、概念 10、对比 2;独立 source_family 13。
- 断链、孤儿页、缺失元数据、来源页原始链接缺失、反引号包裹链接、两来源违规、待晋升和重复标题/别名冲突均为 0。
- source_family 去重确认 P009 的 PDF/PPT/提取文本只计一次;P010–P012 均按 PDF-only 计数。
- 回归测试 4/4 通过;索引和候选清单已同步。
- 语义审阅:P009 限定并扩展 P008 的 PARPi trapping/耐药框架;P010 显示 PARPi 免疫激活与 T 细胞直接损伤可并存;P011/P012 是 PI3Ki 耐药的不同、可能共存但未直接比较的状态。未发现需要自动医学改写的明确冲突,未为消除 lint 创建无依据页面。
[2026-07-15] ingest | P013 — PI3K/AKT/mTOR抑制剂用于HR阳性晚期乳腺癌
- 原始资料:26-3-11-3-PI3K AKT mTOR 抑制剂在激素受体阳性晚期乳腺癌患者中的作用机制及临床应用.pdf。
- source_family:
P013;PDF-only,未创建空白组会笔记;父目录文献3 (1).pdf为同哈希重复副本,保留原位且不重复计数。 - 创建:2026-07-15 PI3K-AKT-mTOR抑制剂用于HR阳性晚期乳腺癌;2026-07-15 P013;与既有独立来源共同创建 Alpelisib、PTEN。
- 更新:乳腺癌、HR阳性HER2阴性转移性乳腺癌、PIK3CA突变乳腺癌、PI3K抑制剂、PI3K-AKT-mTOR信号通路、CDK4-6抑制剂耐药。
- 候选:AKT抑制剂、mTOR抑制剂、capivasertib、everolimus、内分泌治疗耐药、ctDNA分子分型及 3 个检测/药物对比主题。
- 待核验:PMID、2026 年实时监管/指南状态及跨试验间接比较边界。
[2026-07-15] ingest | P014 — 乳腺癌原发灶与转移淋巴结多组学图谱
- 原始资料:https://academic.oup.com/proteincell/advance-article/doi/10.1093/procel/pwag002/8423503。
- source_family:
P014;PDF-only;本地未提供正文引用的 Supplementary Figures/Tables。 - 创建:2026-07-15 乳腺癌原发灶与转移淋巴结多组学图谱;2026-07-15 P014;与 P015 共同创建 上皮-间质转化。
- 更新:乳腺癌、肿瘤免疫微环境。
- 候选:乳腺癌淋巴结转移、PRKCB、HNRNPU、MARCKSL1、FKBP15、ANGPTL4、HMGB1、蛋白质基因组学、磷酸化蛋白质组学、可变剪接和免疫逃逸。
- 待核验:补充材料、亚型分层、血清标志物独立效度、PRKCB 体内因果和患者转化性。
[2026-07-15] ingest | P015 — ECM硬度通过TYK2机械转导调控乳腺癌转移
- 原始资料:26-4-22-2-细胞外基质硬度通过TYK2介导的机械转导调控乳腺癌转移.pdf。
- source_family:
P015;PDF-only;本地未提供 Supplementary Information/Source Data。 - 创建:2026-07-15 ECM硬度通过TYK2机械转导调控乳腺癌转移;2026-07-15 P015;与 P014 共同创建 上皮-间质转化。
- 更新:乳腺癌、三阴性乳腺癌。
- 候选:TYK2、IFNAR1、EPHA2、LYN、TWIST1、G3BP2、deucravacitinib、zasocitinib、ECM硬度感知和非经典IFNAR1-TYK2信号。
- 待核验:PMID、人体长期 TYK2 抑制剂风险、免疫完整模型净效应和本地缺失补充材料。
[2026-07-15] lint | P013–P015 第一组批内检查发现 0 个确定性机械问题
- 重建 index 后共有 50 个知识页:来源 21、实体 16、概念 11、对比 2;独立 source_family 16。
- 断链、孤儿页、缺失元数据、来源页原始链接缺失、反引号包裹链接、两来源违规、待晋升和重复标题/别名冲突均为 0。
- source manifest:21 个来源页、16 个独立家族,缺失 source_family 和 unit/source_family 错配均为 0;回归测试 4/4 通过。
- 去重:P013 单元 PDF 与父目录
文献3 (1).pdf哈希一致,只计 P013 一个科学来源;P014/P015 无同尺寸或同名重复来源。 - 语义审阅:P013 为 P011/P012 增加临床语境但不把临床前机制当作患者获益;P014/P015 仅在确实一致的 EMT 概念上晋升,未强行创建跨论文对比。未发现需要自动医学改写的明确冲突。
[2026-07-15] ingest | P016 — 多组学预测乳腺癌新辅助治疗反应
- 原始资料:26-5-20-1-多组学整合揭示乳腺癌新辅助治疗反应的亚型特异性预测因子.pdf。
- source_family:
P016;PDF-only;本地未提供正文声明的 Figures S1–S17 与 Tables S1–S6。 - 创建:2026-07-15 多组学预测乳腺癌新辅助治疗反应;2026-07-15 P016;与 P017 共同创建 新辅助治疗反应预测。
- 更新:乳腺癌。
- 候选:CDKN2A、KIT、MAP4K1、MOPCR、多组学整合、DNA甲基化标志物、病理完全缓解和亚型特异预测。
- 待核验:PMID、本地缺失 Supplement、外部队列完整特征、缺失组学插补和锁定模型复算。
[2026-07-15] ingest | P017 — SHR-A1811新辅助疗效的空间决定因素
- 原始资料:26-5-20-2-利用空间多组学(Xenium+mIHC)探究HER2阳性乳腺癌构建疗效预测模型.pdf。
- source_family:
P017;PDF-only;本地未提供 Supplementary Figures/Tables。 - 创建:2026-07-15 SHR-A1811新辅助疗效的空间决定因素;2026-07-15 P017;与 P018 共同创建 HR阳性HER2阳性乳腺癌,与 P016 共同创建 新辅助治疗反应预测。
- 更新:乳腺癌、HER2阳性肿瘤、抗体偶联药物、肿瘤免疫微环境。
- 候选:SHR-A1811、细胞毒性T细胞、HER2空间异质性、空间多组学及 HR 分层反应决定因素。
- 待核验:PMID、本地缺失 Supplement、Xenium 小样本稳定性、模型多中心前瞻性复现和长期结局。
[2026-07-15] ingest | P018 — HR阳性HER2阳性乳腺癌MUKDEN分型
- 原始资料:26-5-20-3-激素受体阳性 HER2阳性乳腺癌的分子分型揭示潜在新辅助治疗策略.pdf。
- source_family:
P018;PDF-only;本地未提供在线 Supplement。 - 创建:2026-07-15 HR阳性HER2阳性乳腺癌MUKDEN分型;2026-07-15 P018;与 P017 共同创建 HR阳性HER2阳性乳腺癌。
- 更新:乳腺癌、HER2阳性肿瘤、抗体偶联药物、CDK4-6抑制剂、PI3K抑制剂、PI3K-AKT-mTOR信号通路、肿瘤免疫微环境。
- 候选:MUKDEN分型、分子分型、IHC替代分型及四种亚型的治疗敏感性。
- 待核验:PMID、本地缺失 Supplement、亚型内精确治疗分母、PDO 生物学重复、IHC 阈值和前瞻性疗效验证。
[2026-07-15] lint | P013–P018 本批次完整检查发现 0 个确定性机械问题
- 第二组完成后重建 index,共 55 个知识页:来源 24、实体 17、概念 12、对比 2;独立 source_family 19。
- 断链、孤儿页、缺失元数据、来源页原始链接缺失、反引号包裹链接、两来源违规、待晋升和重复标题/别名冲突均为 0。
- source manifest:24 个来源页、19 个独立家族,缺失 source_family 和 unit/source_family 错配均为 0;回归测试 4/4 通过。
- P016–P018 各只有 1 篇主论文,均无 PPT、extracted Markdown 或本地 Supplement;三篇归档前后 SHA-256 一致,无同名覆盖。
- 语义审阅:P016/P017 只在稳定的“新辅助治疗反应预测”概念上连接,P017/P018 只在规范的 HR+/HER2+ 疾病实体上连接;没有把 HER2-LUM 与 MUKDEN 亚型等同,也没有创建批次综述或无依据对比页。
- 未发现新来源明确推翻既有结论;新增信息主要限制模型可转化性和小亚组治疗推断。P001–P018 已具备统一 source_family、索引和零机械错误基础,适合进入全库语义与证据审计。
[2026-07-15] ingest | P019 — cmLumiOpto线粒体靶向基因治疗联合PARP抑制剂治疗TNBC
- 原始资料:26-4-2-1-线粒体靶向治疗和化疗联合疗法治疗TNBC.pdf。
- source_family:
P019;PDF-only,无 PPT、extracted Markdown 或本地 Supplement,未创建空白组会笔记。 - 创建:2026-07-15 cmLumiOpto线粒体靶向基因治疗联合PARP抑制剂治疗TNBC;2026-07-15 P019;Olaparib。
- 更新:乳腺癌、三阴性乳腺癌、PARP抑制剂、DNA损伤反应、肿瘤免疫微环境;回写 P008/P009/P010 的 Olaparib 候选。
- 候选:CD276、cmLumiOpto线粒体靶向基因治疗、线粒体膜去极化、CD276靶向mAb-Exo-AAV递送及单药/联合对比。
- 待核验:PDF 第 11 页正文称 Figure 5 联合组为低剂量,第 12 页图注称中剂量;在线 Supplement S1–S8 未本地提供。治疗证据限于细胞和小鼠,患者组织芯片不作临床疗效提升。
[2026-07-15] ingest | P020 — 顺铂联合Veliparib治疗BRCA-like转移性TNBC
- 原始资料:26-4-2-2-顺铂与PARP抑制剂联合治疗转移性TNBC和BRCA突变相关乳腺癌:随机二期试验.pdf。
- source_family:
P020;PDF-only,无 PPT、extracted Markdown 或本地 Supplement,未创建空白组会笔记。 - 创建:2026-07-15 顺铂联合Veliparib治疗BRCA-like转移性TNBC;2026-07-15 P020;Veliparib。
- 更新:乳腺癌、三阴性乳腺癌、2、PARP抑制剂、同源重组缺陷、PARP捕获;回写 P008 的 Veliparib 候选。
- 候选:顺铂、BRCA-like表型及不同标志物组的顺铂+veliparib/安慰剂对比。
- 待核验:网页 Appendix/Supplement;gBRCA 组入组不足,BRCA-like 组仅 PFS 阳性,OS/ORR/CBR 未显著,未扩大为全面临床获益。
[2026-07-15] update | P021 与既有 P013 主论文同哈希,单元暂停
- P021 候选 PDF SHA-256
1AF322913E6B4EFC38B48472B1BD36AB653656F96AA3EE89BDD60869341B080A,与 26-3-11-3-PI3K AKT mTOR 抑制剂在激素受体阳性晚期乳腺癌患者中的作用机制及临床应用.pdf 完全一致。 - 创建:2026-07-15 P021;未创建重复来源摘要,未增加独立 source_family。
- Inbox:
00-Inbox/试运行/P021及 PDF 保留原位,状态ambiguous;等待用户确认是否误放 P013 副本或提供正确论文。
[2026-07-15] ingest | P022 — 早期乳腺癌循环肿瘤DNA监测综述
- 原始资料:26-7-1-1-早期乳腺癌中的循环肿瘤+DNA+研究综述.pdf。
- source_family:
P022;PDF-only,无 PPT、Supplement 或 extracted Markdown,未创建空白组会笔记。 - 创建:2026-07-15 早期乳腺癌循环肿瘤DNA监测综述;2026-07-15 P022;与 P006 共同创建 循环肿瘤DNA监测。
- 更新:乳腺癌、新辅助治疗反应预测;回写 P006 的 ctDNA 监测候选。
- 候选:微小残留病、分子复发、肿瘤知情/非依赖检测及三个检测与应用场景对比。
- 待核验:Table 1 多处 ppm 与括号百分比换算不一致;平台 LOD 须回查原始分析验证文献。综述支持预后价值,不证明 MRD 引导治疗的临床效用。
[2026-07-15] lint | P019–P022 批次完成后发现 0 个确定性机械问题
- 重建 index 后共有 61 个知识页:来源 27、实体 19、概念 13、对比 2;独立 source_family 22。
- 断链、孤儿页、缺失元数据、来源页原始链接缺失、反引号包裹链接、两来源违规、待晋升和重复标题/别名冲突均为 0。
- source manifest:27 个来源页、22 个独立家族,缺失 source_family 和 unit/source_family 错配均为 0;回归测试 4/4 通过。
- 机械修复:将 3 个既有 ADC extracted Markdown 链接改为实际完整归档路径,消除首轮 lint 的 3 个断链。
- 去重与 Inbox:P019/P020/P022 归档前后 SHA-256 一致且单元目录为空;P021 与 P013 同哈希,保留在 Inbox、未重复计数。
- 定向语义审阅:P019 治疗证据限定为体外/动物,P020 限定为分组随机Ⅱ期患者证据,P022 限定为临床综述;无 PPT 单元未创建讲解笔记。P019 Figure 5 剂量冲突和 P022 Table 1 LOD 单位冲突均按“来源内部冲突”保留,未自行选择。
[2026-07-15] ingest | P023 — Cell death in cancer
- 原始资料:!!Cell+death+in+cancer.pdf;由系统扫描既有编号后自动分配
P023,未复用 P021。 - 创建:2026-07-15 癌症中的细胞死亡、2026-07-15 P023;与既有 ADC 综述共同晋升 免疫原性细胞死亡。
- 更新:肿瘤免疫微环境;回写 ADC 综述的候选链接。
- 候选:调控性细胞死亡、凋亡、坏死性凋亡、焦亡、铁死亡和细胞死亡耐受;均未因单篇综述提前建页。
- 待核验:PMID 未在 PDF 明确出现;临床转化判断需要回溯综述引用的原始研究。本批 PPT 未明确提及该论文。
[2026-07-15] ingest | P024 — 乳腺癌侵袭单细胞空间转录组研究
- 原始资料:https://www.nature.com/articles/s41467-026-74954-5;自动分配
P024,与 P023 保持独立 source_family。 - 创建:2026-07-15 单细胞空间转录组追踪乳腺癌侵袭演化、2026-07-15 P024;与 P017 共同晋升 空间多组学。
- 更新:乳腺癌、上皮-间质转化、肿瘤免疫微环境;回写 P017 的候选链接。
- 候选:DCIS—浸润演化层级、肿瘤微环境重塑、侵袭前沿通讯和空间克隆演化;保持候选状态。
- 待核验:摘要/结果的 32 份样本与 Methods 的 31 份肿瘤样本口径;本地缺少 Supplement;Methods 第 33 页疑似编辑残留;PMID 未确认。本批 PPT 未明确提及该论文。
[2026-07-15] ingest | TS001 — 乳腺癌多文献教学整理与老师点评
- 材料角色为
teaching_synthesis、curated_literature_digest、teacher_commentary,不是单篇论文讲解材料。 - 创建:2026-07-15 乳腺癌研究文献点评与阅读导引、2026-07-15 教学资料 TS001。
- 文献清单:识别 25 篇;2 篇明确匹配本地全文(P014、P015),23 篇仅有 PPT 信息或需要获取原文;没有为 PPT 提及文献批量创建来源页。
- 证据边界:
counts_as_scientific_evidence: false,不增加独立科学 source_family、候选来源数或规范页 source_count;PPT 对 P023/P024 均无明确关系。 - 待核验:幻灯片 26、27、30、31–34、36–39 的多栏截图、引文映射与综合判断;PPT 内无法确认点评者姓名。当前不建议 MarkItDown,若未来生成只能作为 retrieval-only。
[2026-07-15] update | 教学资料非科学证据计数兼容
- 更新索引、候选晋升、source manifest 和 lint 的来源计数逻辑,使显式
counts_as_scientific_evidence: false的教学/评论来源仍进入索引,但不进入科学 source_family 或候选阈值。 - 新增回归测试,确认教学页可检索、source_count 为 0,且其候选不会触发晋升。
[2026-07-15] lint | P023、P024 与 TS001 处理后发现 0 个确定性机械问题
- 重建 index 后共 66 个知识页:来源 30、实体 19、概念 15、对比 2;24 个独立科学 source_family,另有 1 个非科学证据教学/评论来源。
- 断链、孤儿页、缺失元数据、来源页原始链接缺失、反引号包裹链接、两来源违规、待晋升和重复标题/别名冲突均为 0;回归测试 5/5 通过。
- 语义审阅:未把 P023 的综述或 P024 的体外/空间关联提升为临床结论;未把老师点评写入论文事实;PPT 提及文献未计为独立科学来源。
- 归档:两份 PDF 与一份 PPTX 移动前后 SHA-256 一致,无同名覆盖;
00-Inbox/试运行已为空并保留为空目录。
[2026-07-17] update | 新 Inbox P023/P024 编号碰撞,单元暂停
- 新 P023 候选论文为
The ELAVL3/MYCN positive feedback loop provides a therapeutic target for neuroendocrine prostate cancer,新 P024 候选论文为Selective Elimination of Breast Surgery for Invasive Breast Cancer;均与 Wiki 已有 P023/P024 主论文题名、主题和 SHA-256 不同。 - 创建:2026-07-17 P023 新单元预检、2026-07-17 P024 新单元预检。
- 按歧义单元隔离规则,未创建来源摘要、未增加 source_family、未移动或修改两份 PDF;
00-Inbox/试运行/P023与P024保留原文件。 - 本批实际仅发现 3 个主论文 PDF,与请求中的“四篇独立论文”不一致;未猜测缺失的第四篇。
[2026-07-17] ingest | P025 — ZNF689 缺失使 TNBC 对 PARP 与 PD-L1 联合抑制敏感
- 原始资料:ZNF689损失通过阻断同源重组使TNBC对PARP和PD-L1的联合抑制敏感.pdf。
- source_family:
P025;PDF-only,无 PPT、本地 Supplement 或 extracted Markdown,未创建空白讲解笔记。 - 创建:2026-07-17 ZNF689缺失使TNBC对PARP与PD-L1联合抑制敏感、2026-07-17 P025、PD-L1、合成致死。
- 更新:三阴性乳腺癌、2、PARP抑制剂、Olaparib、DNA损伤反应、同源重组缺陷、肿瘤免疫微环境,并回写 P008/P014 的晋升链接。
- 候选:ZNF689、ATM、NBS1、SKP2;ATM–ZNF689–NBS1 正反馈、NBS1 K63 连接泛素化、cGAS–STING、ZNF689 低表达标志物;未创建单来源空壳页或综合对比页。
- 证据边界:联合 PARP/PD-L1 抑制的疗效来自同系小鼠,PDTF 仅是 48 小时离体免疫读出;7 例 PARPi 患者组织只支持探索性关联,不构成联合治疗临床获益。
- 来源内部检查:主 PDF 未发现确定性数值冲突;正文/Figure 8 把 4T1/BALB/c 称为 xenograft,记录为模型术语不一致;Supplement/Source Data 缺失。
- 归档:移动前后 SHA-256 均为
976334C4DC6E90272C161F4ED0A07F67D2F37027FBE45836F9CA64609D764D44,无同名覆盖;00-Inbox/试运行/P025保留为空。
[2026-07-17] update | 复核 P019—P022 批次记录
- 按本次要求更新 P019—P022 维护页的接续核对记录;既有 unit_id/source_family、材料角色、归档哈希、证据边界、来源内部冲突与 Inbox 状态均保持有效。
- P019/P022 仍为
needs-review,P020 为completed,P021 与 P013 同哈希而继续为ambiguous;均未与新 P023—P025 合并计数。
[2026-07-17] lint | P023—P025 批次完成后发现 0 个确定性机械问题
- 重建 index 后共 69 个知识页:来源 31、实体 20、概念 16、对比 2;25 个独立科学 source_family,另有 1 个非科学证据教学/评论来源。
- 断链、孤儿页、缺失元数据、来源页原始链接缺失、反引号包裹链接、两来源违规、待晋升和重复标题/别名冲突均为 0;source manifest 缺失/错配为 0,回归测试 5/5 通过。
- 定向语义检查:P025 的体外、动物、患者组织和离体证据已分层;没有把 PDO/PDTF/小鼠提升为患者获益;无 PPT 单元未创建讲解页;缺失 Supplement 未重复计为独立证据。
- Inbox:P023/P024 因编号碰撞仍各保留 1 个 PDF;P025 已归档且目录为空。批次整体因两单元歧义及缺失第四篇而非全量 completed。
[2026-07-17] ingest | P026 — ELAVL3/MYCN 正反馈与神经内分泌前列腺癌
- 编号映射:
00-Inbox/试运行/P023→P026;P026/P027 经全库检索确认连续空闲,既有 P023 未改动。 - 原始资料:ELAVL3-MYCN正反馈回路为神经内分泌前列腺癌提供治疗新靶点.pdf;source_family:
P026;PDF-only。 - 创建:2026-07-17 ELAVL3-MYCN正反馈回路驱动神经内分泌前列腺癌、2026-07-17 P026。
- 更新:PI3K-AKT-mTOR信号通路;ELAVL3、MYCN、RICTOR、NEPC、PP 和 EV 表型传播均保持单来源候选。
- 证据边界:PP 治疗结果限于细胞、类器官和小鼠;患者材料只支持表达/关联,无患者治疗获益。
- 来源内部冲突:Figure 6h RNA-seq 重复数为 3 或 2;TKO 去势为 9–10 周或 8 周;给药为每隔一天或每周 4 次。均未自行选择。
- 待核验:本地缺失 Supplementary Information/Data、Source Data 和 Reporting Summary;PMID 未确认。
- 归档:移动前后 SHA-256 均为
BF9B30C53AD9F2181AAA06D4BAF1127C224F5B50776016BF7EC343867E609AB1;原 Inbox 目录保留为空。
[2026-07-17] ingest | P027 — 选择性省略浸润性乳腺癌手术
- 编号映射:
00-Inbox/试运行/P024→P027;既有 P024 未改动。 - 原始资料:选择性去除针对侵袭性乳腺癌的乳房手术:非随机临床试验.pdf;source_family:
P027;PDF-only。 - 创建:2026-07-17 选择性省略浸润性乳腺癌手术的非随机临床试验、2026-07-17 P027;与 P016 共同创建 病理完全缓解。
- 更新:乳腺癌、三阴性乳腺癌、HER2阳性肿瘤、循环肿瘤DNA监测,并回写 P016 的 pCR 链接。
- 证据边界:50 例前瞻性单臂Ⅱ期试验中 31 例经 VAB 判定 pCR 后省略乳房手术;中位随访 55.4 个月、无同期对照,不能据此改变常规手术标准。
- 来源内部检查:主 PDF 未发现确定性数值冲突;pCR 95% CI 上限 75.34%/75.4% 为舍入差异。
- 待核验:Supplement 1–4 本地缺失,其中 Supplement 1/2 的方案、Bayesian 停止规则、患者分布和 PRO 数据为优先项;PMID 未确认。
- 归档:移动前后 SHA-256 均为
32FEA921989D8C8B41FDF3CF86113FCEA57E62601D1F5F675A083A46C0324BBA;原 Inbox 目录保留为空。
[2026-07-17] update | P025–P027 三论文批次完成
- 用户人工确认本批实际只有 3 篇主论文,取消“必须有 4 篇”的完成条件。
- 创建:2026-07-17 P025-P027 批次完成;新旧映射为原 Inbox P023→P026、原 Inbox P024→P027、P025→P025。
- 既有 P023/P024 的 source_family、来源页、知识页和批次记录均未改动;P025 不重新摄取、不改变 source_family,继续保持
needs-review。 - P026/P027 均无 PPT 或 extracted Markdown,未创建空白讲解页;缺失 Supplement 不重复计为科学证据。
- 批次实际主论文总数:3;整体状态:
completed。
[2026-07-17] lint | P026–P027 完成后发现 0 个确定性机械问题
- 重建 index 后共 72 个知识页:来源 33、实体 20、概念 17、对比 2;27 个独立科学 source_family,另有 1 个非科学证据教学/评论来源。
- 断链、孤儿页、缺失元数据、来源页原始链接缺失、反引号包裹链接、两来源违规、待晋升和重复标题/别名冲突均为 0。
- source manifest:33 个来源页、32 个科学来源页、27 个独立科学家族;缺失 source_family 0、unit/source_family 错配 0。
- 回归测试 5/5 通过;两份归档 PDF 移动前后 SHA-256 一致。
- 定向语义检查:P026 的体外、动物、患者组织/血清关联与作者推测已分层,三项主文内部口径差异按 P004 规则保留;P027 的临床单臂结果、VAB 判定 pCR、探索性 ctDNA 和缺失 Supplement 已分开,没有把 0 事件提升为常规手术省略证据。
[2026-07-17] update | 来源身份规范化
- 全库校准确认 27 份已归档主论文 PDF 的 SHA-256 均唯一,每份 PDF 恰有 1 个主论文来源摘要;P005、P006、P008、P009 和 P028 的组会笔记不构成第二份独立论文来源。
- 新编号映射:早期 ADC 综述
Evolving antibody-drug conjugates in breast cancer from precision delivery to tumor microenvironment reprogramming→P028;原source_family: doi:10.1186/s13045-026-01799-2统一规范化为unit_id/source_family: P028。 - P028 的 PDF、PPTX 与 extracted Markdown 配对一致并继续只计 1 个独立科学来源;未重新 Ingest、未重建来源摘要、未移动或修改原始资料。
- P001–P020、P022–P027 保持原编号;P021 是 P013 同哈希重复候选的历史歧义记录,不作为独立论文或 source_family。
- 当前文件系统已无 P021 Inbox 候选文件,批次记录已追加当前状态说明;因缺少该候选文件,未猜测其离开 Inbox 的原因。
- 语义元数据复核:P003 与 P028 均为页面正文和题名已明确的叙述性综述,
source_level从primary校正为secondary;不改变独立证据计数或既有医学表述。
[2026-07-17] lint | 来源身份规范化后发现 0 个确定性机械问题
- 重建 index 后共 72 个知识页:来源 33、实体 20、概念 17、对比 2;27 个独立科学 source_family,另有 1 个非科学证据教学/评论来源。
- 断链、孤儿页、缺失元数据、来源页原始链接缺失、反引号包裹链接、两来源违规、待晋升和重复标题/别名冲突均为 0。
- source manifest:33 个来源页、32 个科学来源页、27 个独立科学家族;缺失 source_family 0、unit/source_family 错配 0;全部科学来源页均有相等的 unit_id 与 source_family。
- 身份复核:27 份归档 PDF 无同哈希组,每个独立 unit_id 只对应 1 份主论文 PDF;5 份单论文 PPT 与 2 份 extracted Markdown 均只关联正确论文家族,TS001 继续作为非科学证据多文献教学资料。
- 定向语义检查:所有主论文来源摘要均已融入至少一个跨来源页面;未发现本轮编号变更引入的医学矛盾、过时结论、证据重复或新的建页需求;P003/P028 的综述层级元数据已校正。
- P021 继续作为 P013 同哈希重复候选的历史
ambiguous记录;当前候选文件缺失,不计为独立论文,也未对其去向作推断。 - 回归测试 5/5 通过。
[2026-07-17] ingest | OA001 — T-DXd耐药后怎么办公众号解读
- 原始资料:乳腺癌患者德曲妥珠单抗(T-DXd)耐药后怎么办?MSK团队大队列研究给出破解方案.md;原始 Markdown 和附件保持原位、只读。
- 来源身份:
official-account/tertiary/source_family: OA001;不标记为 primary paper。 - 创建:2026-07-17 乳腺癌患者T-DXd耐药后怎么办——MSK队列研究公众号解读;与 P028 共同晋升 Dato-DXd。
- 更新:T-DXd、ADC耐药机制、2026-07-14 乳腺癌ADC综述——从精准递送到肿瘤微环境重编程、候选晋升清单与 index。
- 关键图片:仅读取 Image.webp、Image 1.webp、Image 2.webp;同目录其他材料未作为本文证据。
- 原始研究:确认对应 Chen 等 Trastuzumab Deruxtecan Resistance via Loss of HER2 Expression and Binding,DOI
10.1158/2159-8290.CD-25-0647,PMID41212147;Vault 未发现该原始论文文件或来源页,未创建伪 primary 节点。 - 候选:实体 HER2低表达乳腺癌、ERBB2/HER2;概念 T-DXd耐药中的HER2表达丢失、T-DXd耐药中的ERBB2结合区突变、同载荷异靶点双ADC联合、靶点依赖性ADC耐药;两项低剂量双 ADC 机制对比。
- 待核验:TROP-2“90%以上且稳定表达”、两种药在中国的实时获批适应证、患者层面的 T-DXd 进展后 PFS/OS/ORR 与双 ADC 联合安全性;公众号与原文对体外联合优效存在表述冲突。
[2026-07-17] lint | OA001 摄取后发现 0 个确定性机械问题
- 重建 index 后共 74 个知识页:来源 34、实体 21、概念 17、对比 2;28 个独立 source_family,另有 1 个非科学证据教学/评论来源。
- 断链、孤儿页、缺失元数据、来源页原始链接缺失、反引号包裹链接、两来源违规、待晋升和重复标题/别名冲突均为 0。
- 候选复核:Dato-DXd 有 P028 与 OA001 两个独立来源并已晋升;其余新增候选均为 1 个来源,未创建空壳页。
- 定向语义检查:OA001 已融入 T-DXd 与 ADC耐药机制;没有把临床前双 ADC 同时联合写成患者 ADC-after-ADC 序贯证据。
- 证据差异:公众号“显著优于高剂量单药”与原始论文正文“as effective”不一致;“肿瘤内 DXd 暴露量”和“毒副反应更低”分别受肿瘤/血浆比值与小鼠体重读出限制,均已在核验表保留边界。
[2026-07-17] update | 增加公众号原文受控自动移动规则
AGENTS.md第 2 节增加唯一的常设自动移动授权例外,第 11 节增加完整的适用路径、处理状态、七项前置条件、移动后复检、失败回滚和其他 Raw Sources 边界。- 最小同步
.agents/skills/oncology-ingest/SKILL.md:原始文件内容继续不可修改,仅允许按AGENTS.md第 11 节受控移动公众号原文。 - 未摄取任何新公众号文章,未移动或修改任何原始公众号 Markdown,也未移动、删除或重命名附件。
- 首次 Lint 发现 OA001 原文已位于
Articles/01-Processed,而既有来源页仍指向Articles/00-Inbox;仅将 2026-07-17 乳腺癌患者T-DXd耐药后怎么办——MSK队列研究公众号解读 顶部原始资料 Wiki-link 更新为当前有效路径。
[2026-07-17] lint | 公众号原文受控自动移动规则更新后发现 0 个确定性机械问题
- 重建 index 后共 74 个知识页。
- 断链、孤儿页、缺失元数据、来源页原始链接缺失、反引号包裹链接、两来源违规、待晋升和重复标题/别名冲突均为 0。
- 本轮仅修改工作流规则和修复 OA001 的现存路径链接,没有新增医学主张、候选、来源或知识页;未发现由本轮规则变更引入的医学矛盾、过时结论或证据空白。
[2026-07-17] ingest | OA002 — 2026 ASCO转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题
- 原始资料:2026 ASCO:转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题.md;公众号
拾遗百草园,发布于 2026-07-03。 - 创建:2026-07-17 2026 ASCO转移性乳腺癌的多样治疗方案与共同难题;P003 与 OA002 共同达到两来源阈值并创建 曲妥珠单抗。
- 更新:乳腺癌、三阴性乳腺癌、HER2阳性肿瘤、HR阳性HER2阳性乳腺癌、抗体偶联药物、HER3、ADC序贯治疗,并回写 P003 的晋升链接。
- 候选:Izalontamab brengitecan、Tucatinib、地舒单抗、乳腺癌骨转移、EGFR;双特异性 ADC、治疗强度管理、骨改良药物降频、HER2 靶向维持治疗、脑转移主动筛查;四项研究间对比主题。
- 原始证据线索:可靠识别 PANKU-Breast02、SAKK 96/12 REDUSE、HER2CLIMB-05 三个研究名称;本地未提供可可靠补齐的摘要号、注册号、DOI 或 PMID,未创建伪 primary source。
- 事实核验:已核验 0、部分核验 3、待核验 8、存在冲突 0;Vault 无三项同研究 primary source,疗效、安全性和亚组数值均保留为待核验。
- 图片:原文引用 25 张图片,全部可解析;关键科学信息均有正文文字,本次未读取图片像素,也未扫描或分配未引用附件。
- 自动移动:首次 build_index 与 lint 均成功且无阻断项,目标无同名文件;移动后原始资料 Wiki-link 有效,25/25 图片嵌入有效,SHA-256 前后均为
6ADE1D7B582491ED5F8E728F75A343FBC1952651E85613FDEE9D64153311C902。 - 最终检查:再次 build_index 成功;vault_lint 为 broken/orphan/metadata/rawlink/threshold/promotion/duplicate 全 0。
[2026-07-17] ingest | OA003 — 乳腺癌免疫治疗需要重画免疫地图
- 原始资料:Loi×Salgado×Galluzzi最新NRI:乳腺癌免疫治疗,下一站不是“加PD-1”,而是重画免疫地图.md;公众号
肿瘤医谈,发布于 2026-06-01,具体作者未提供。 - 创建:2026-07-17 乳腺癌免疫治疗需要重画免疫地图;晋升 HER2低表达乳腺癌、肿瘤浸润淋巴细胞、免疫逃逸。
- 更新:乳腺癌、三阴性乳腺癌、HER2阳性肿瘤、肿瘤免疫微环境、PD-L1,并回写 OA001、P014、P017、P018 的晋升链接/候选登记。
- 候选:ESR1、PGR、B7-H4、CD47、肿瘤相关巨噬细胞、HR低表达乳腺癌、免疫检查点抑制剂;乳腺癌免疫连续谱、受体表达强度与免疫生态分层、TIL质量与空间状态、髓系免疫抑制、抗原呈递缺陷;三项免疫生态/策略对比。
- 原始综述:可靠识别 García-Torralba E. 等 The immunology of human breast cancer,DOI
10.1038/s41577-026-01307-0;Vault 无同题来源页或全文,未创建伪 primary/secondary source。 - 事实核验:已核验 0、部分核验 3、待核验 6、存在冲突 0;受体相关免疫逃逸、亚型预后和新策略仍需回查原综述及其 primary sources。
- 图片:原文仅引用
Image 15.png,可解析;关键机制均有正文文字,本次未读取图片像素,也未扫描或分配未引用附件。 - 自动移动:首次 build_index 与 lint 均成功且无阻断项,目标无同名文件;移动后原始资料 Wiki-link 有效,1/1 图片嵌入有效,SHA-256 前后均为
E93FE61D8A6E907CFC5CB1B39F39538954F9E1ED25419B600DD26B1346635E4C。 - 最终检查:再次 build_index 成功;vault_lint 为 broken/orphan/metadata/rawlink/threshold/promotion/duplicate 全 0。
[2026-07-17] ingest | OA004 — SUBITO强化化疗对比含铂化疗序贯Olaparib
- 原始资料:SUBITO试验:III期HER2阴性HRD乳腺癌,强化化疗+干细胞救援是否仍优于含铂化疗+Olaparib?.md;公众号
稻草人学习笔记,发布于 2026-07-02。 - 创建:2026-07-17 SUBITO试验强化化疗对比含铂化疗序贯Olaparib;P008 与 OA004 共同创建 gBRCA1-2与非gBRCA人群的PARP抑制剂证据。
- 更新:乳腺癌、三阴性乳腺癌、2、Olaparib、PARP抑制剂、同源重组缺陷、病理完全缓解,并回写 P008 的对比晋升链接。
- 候选:HER2阴性HRD乳腺癌、gBRCA野生型HRD乳腺癌、卡铂;强化烷化化疗联合自体干细胞救援、BRCA1-like MLPA、HRD检测标准化、pCR后辅助Olaparib、non-pCR HRD风险分层;三项后续对比主题。
- 原始论文:可靠识别 SUBITO 完整题名、Lancet Oncology PII
S1470-2045(26)00131-2、NCT02810743和 EudraCT2016-002493-13;本地未给 DOI/PMID/完整作者,Vault 无同题来源页,未创建伪 primary source。 - 事实核验:已核验 0、部分核验 5、待核验 2、存在冲突 4;主要冲突为 OS 76.2%/76.4%、血小板 98%/99%、
Image.jpg中文图注错配,以及把 gBRCAwt-HRD 间接证据提升为“新标准”。 - 图片:原文引用 8 个附件并全部可解析;仅读取关键且有图文歧义的
Image.jpg,确认其为 SUBITO 四面板生存图;Image 18.png按正文标注作为赞赏二维码忽略。 - 自动移动:首次 build_index 与 lint 均成功且无阻断项,目标无同名文件;移动后原始资料 Wiki-link 有效,8/8 图片嵌入有效,SHA-256 前后均为
60B6594F3668CCF4A80B6B85C4A6BD6A706ABF34D076517368B2AA5290892C62。 - 最终检查:再次 build_index 成功;vault_lint 为 broken/orphan/metadata/rawlink/threshold/promotion/duplicate 全 0。
[2026-07-17] lint | OA002–OA004 公众号批次完成后发现 0 个确定性机械问题
- 重建 index 后共 82 个知识页:来源 37、实体 24、概念 18、对比 3;31 个独立 source_family,另有 1 个非科学证据教学/评论来源。
- 断链、孤儿页、缺失元数据、来源页原始链接缺失、反引号包裹链接、两来源违规、待晋升和重复标题/别名冲突均为 0。
- 三篇原始 Markdown 均已移动至
Articles/01-Processed,移动前后 SHA-256 一致;图片嵌入分别为 25/25、1/1、8/8 有效,附件未移动。 - 语义检查:OA002/OA003 未发现与本地同研究 primary source 的直接冲突;OA004 的 76.2%/76.4%、98%/99%、图注错配和 gBRCAwt-HRD 外推均已保留为冲突/待核验,没有用公众号覆盖既有证据边界。
- 候选检查:本批晋升 曲妥珠单抗、HER2低表达乳腺癌、肿瘤浸润淋巴细胞、免疫逃逸、gBRCA1-2与非gBRCA人群的PARP抑制剂证据;其余新增候选均未达到两独立来源阈值。
[2026-07-18] ingest | OA005 — 肿瘤异质性的动态生态系统综述
- 原始资料:重磅综述!罗阳许大千向廷秀团队系统阐述肿瘤异质性:发展、机制与治疗启示,一个动态演化的生态系统.md;公众号
转化医学网,发布于 2026-07-16。 - 创建:2026-07-18 肿瘤异质性的动态生态系统综述;与 P017/P024 共同创建 肿瘤异质性,与 P005 共同创建 单细胞RNA测序,与 OA003 共同创建 肿瘤相关巨噬细胞。
- 更新:上皮-间质转化、肿瘤免疫微环境,并回写 P005、P017、P024 与 OA003 的晋升链接/候选登记。
- 候选:癌相关成纤维细胞、肿瘤内皮细胞;基因组不稳定性、克隆进化、肿瘤干细胞可塑性、代谢重编程、空间与时间异质性;三项异质性监测/治疗对比主题。
- 原始综述:可靠识别 Tumor heterogeneity: development, mechanisms, and therapeutic implications,Nature 文章 URL 对应 DOI
10.1038/s41392-026-02749-7;Vault 无同题来源页或全文,未创建伪 secondary/primary source。 - 事实核验:已核验 0、部分核验 4、待核验 5、存在冲突 0;非整倍体比例、巨噬细胞亚群、胶质母细胞瘤五状态、SOLO-1 数值和影响因子仍需原综述/primary source 核对。
- 图片:原文引用
Image 19.webp至Image 25.webp共 7 个附件,7/7 可解析;关键科学信息均有正文文字,本次未读取图片像素,也未扫描或分配未引用附件。 - 自动移动:首次 build_index 与 lint 均成功且无阻断项,目标无同名文件;移动后原始资料 Wiki-link 有效,7/7 图片嵌入有效,SHA-256 前后均为
E456A40BB3C3CEBEF1E07957971425EE127CF5979EAA0E8611C35A4FF9EB26DC。 - 最终检查:再次 build_index 成功;vault_lint 为 broken/orphan/metadata/rawlink/threshold/promotion/duplicate 全 0。
[2026-07-18] ingest | OA006 — 细胞因子驱动乳腺癌转移的系统综述(needs-review)
- 原始资料:细胞因子:驱动乳腺癌转移的“隐形推手”?系统综述揭示靶向新策略.md;公众号
肿瘤瞭望,发布于 2026-07-01。 - 创建:2026-07-18 细胞因子驱动乳腺癌转移的系统综述;页面标记
needs-review、raw_capture_complete: false。 - 更新:上皮-间质转化、肿瘤免疫微环境;无候选晋升,截图中的
TWIST未无歧义映射为TWIST1。 - 候选:TGF-β、IL-6、TNF-α、CXCL8、SNAI1;细胞因子诱导 EMT、肿瘤—基质炎症网络、临床前模型标准化;两项机制/模型对比。
- 原始综述:可靠识别 Chen 等 Breast neoplasm epithelial-mesenchymal transition and cytokines: a systematic review,DOI
10.1186/s12935-025-03973-x、PMID41024150、PMCIDPMC12482044;Vault 无同题来源页或全文,未创建伪 secondary source,也未下载论文。 - 事实核验:已核验 5、部分核验 1、待核验 2、存在冲突 0;治疗获益和更高阶模型建议仍属待核验/研究方向。
- 图片与失败原因:原文仅引用
Image 15.webp,附件可解析并已读取;但 Markdown 缺失科学正文,截图从正文中段开始且末尾截断,无法视为完整 ingest。 - 自动移动:未执行;原始 Markdown 保持在
Articles/00-Inbox,来源页链接和 1/1 图片嵌入有效,SHA-256 保持6370A11EDBCA71F7FF311AC31F7856C3D280C0FC578D8D7CB5507B741B3F4C6B。 - 最终检查:build_index 成功;vault_lint 为 broken/orphan/metadata/rawlink/threshold/promotion/duplicate 全 0。系统状态安全,可继续下一篇。
[2026-07-18] ingest | OA007 — 体内模块化抗体-ADC连接逆转肿瘤耐药
- 原始资料:体内模块化连接抗体逆转肿瘤耐药.md;公众号
英国《自然》正刊,发布于 2026-07-16。 - 创建:2026-07-18 体内模块化抗体-ADC连接逆转肿瘤耐药;与 OA002 共同创建 EGFR,与 P017 共同创建 HER2空间异质性。
- 更新:T-DXd、抗体偶联药物、ADC耐药机制、HER2低表达乳腺癌、肿瘤异质性,并回写 OA002 与 P017 的晋升链接。
- 候选:Panitumumab、Pertuzumab、反式环辛烯、四嗪;在体生物正交连接、模块化多靶点递送、EGFR–HER2 异二聚体相关 ADC 耐药;三项构型/模型对比。
- 原始论文:可靠识别 Simó 等 Modular in vivo antibody–ADC click to reverse drug resistance in tumours,DOI
10.1038/s41586-026-10789-w,公众号给出 PMID42457957;Vault 无同题来源页或全文,未创建伪 primary source,也未下载论文。 - 事实核验:已核验 4、部分核验 2、待核验 2、存在冲突 2;冲突为把降低肝摄取强化为正常组织毒性显著减少,以及文章内部 IF 56.1/48.5 不一致。
- 图片:原文引用
Image 16.webp、Image 17.webp、Image 18.webp,3/3 可解析;关键结论有正文与英文摘要,本次未读取图片像素,也未扫描或分配未引用附件。 - 自动移动:首次 build_index 与 lint 均成功且无阻断项,目标无同名文件;移动后原始资料 Wiki-link 有效,3/3 图片嵌入有效,SHA-256 前后均为
22A87EAACC7FD05A9465C48B8EACD5849F0EC7FB60C3113A65F4851C257B4842。 - 最终检查:再次 build_index 成功;vault_lint 为 broken/orphan/metadata/rawlink/threshold/promotion/duplicate 全 0。
[2026-07-18] lint | OA005–OA007 公众号批次发现 0 个确定性机械问题
- 重建 index 后共 90 个知识页:来源 40、实体 27、概念 21、对比 3;34 个独立 source_family,另有 1 个非科学证据教学/评论来源。
- 断链、孤儿页、缺失元数据、来源页原始链接缺失、反引号包裹链接、两来源违规、待晋升和重复标题/别名冲突均为 0。
- OA005、OA007 原始 Markdown 已移动至
Articles/01-Processed,移动前后 SHA-256 一致,图片嵌入分别为 7/7、3/3;OA006 因正文缺失且唯一截图前后截断,安全保留在Articles/00-Inbox,1/1 图片有效。 - 候选检查:本批晋升 肿瘤异质性、单细胞RNA测序、肿瘤相关巨噬细胞、EGFR、HER2空间异质性;其余候选未达到两独立来源阈值或存在规范化歧义。
- 语义检查:未用公众号覆盖本地 primary source;OA006 的不完整抓取、OA007 的正常组织毒性外推及 IF 冲突均已保留为
needs-review/冲突。
[2026-07-18] update | 校正 OA005–OA007 批次 Lint 实体统计
- 上一条 Lint 日志中的“实体 27”为手工转录错误;
06-Wiki/index.md的实际统计为实体 26。 - 正确批次统计:知识页 90、来源 40、实体 26、概念 21、对比 3、独立 source_family 34,另有 1 个非科学证据教学/评论来源。
- 本次仅追加统计校正,不改写既有日志,不改变任何医学内容、候选、来源页或原始资料状态。
人工判断边界
机械修复可自动执行;医学含义、合并、改名、删除、归档与候选晋升需要人工确认。公众号与 PPT 主张应尽量回溯原始证据。